Сложная почечная дисфункция, вызванная химическими или органическими веществами, имеет название — токсическая нефропатия. Это распространенное заболевание почечной системы, по статистике на его долю приходится 30% заболеваний почек. И с каждым годом эти цифры имеют свойство расти. Данный недуг развивается за счет наполнения клеток токсинами и ядами, чаще это происходит через систему ЖКТ, дыхательные пути, через поры.

Классификация

Нефропатию делят на два вида: специфический и неспецифический синдром. К первому относят виды отравлений, связанные с ядовитыми веществами, такими, как ртуть, свинец, химические кислоты, купорос, мышьяк и др. Из-за интоксикации организма нарушается работа почек и печени. При второй разновидности отравления избыток поражающих веществ поступает из ядов, и может вызывать гемодинамические нарушения (укусы насекомых, змей, интоксикация грибами, едой низкого качества, передозировка алкоголем и т. д.).

Вернуться к оглавлению

Причины и патогенез

Прием лекарств в течение длительного периода может спровоцировать болезнь.

Ядовитых соединений, вызывающих почечные патологии, большой спектр. Многие из них оседают в теле в процессе жизнедеятельности человека, а какие-то приобретаются после перенесенных болезней. Рассматриваемое заболевание может проявиться от передозировки лекарственными средствами в период прохождения курса терапии или при оказании единоразовой помощи. Самыми распространенными причинами возникновения нефропатии являются:

проникновение отравляющих веществ внутрь организма вследствие употребления в пищу ядовитых грибов;попадание в пищевод или через кожу токсичных химических соединений;отравления, вызванные тяжелыми металлическими солями;радиоактивное заражение;инфекционная интоксикация;переизбыток алкоголя в крови;потребление лекарств в течение длительного периода;после процедуры переливания крови, которая не подошла по характеристикам;сильные кожные повреждения (раны, ожоги), повлекшие за собой заражение крови;попадание чужеродных микроорганизмов в кровь.Вернуться к оглавлению

Токсическое отравление у детей

Отдельно стоит рассмотреть проявление данного заболевания у детей. В первую очередь осложнения в организме ребенка проявляются в изменении состава мочи. Предрасположенность детей к нефропатическому синдрому обусловлена наследственными патологиями в почечной структуре или при врожденных поражениях мочеполового аппарата, или если похожие отклонения наблюдались у матери ребенка и обострялись во время беременности. Стимулирует опасность развития отклонений у детей искусственное вскармливание, частые инфекционно-простудные заболевания.

Вернуться к оглавлению

Симптомы токсической нефропатии почек

Боль в спине в области почек — часто встречающийся симптом.

Чтобы вовремя предотвратить нежелательные последствия, необходимо знать симптомы нефропатической интоксикации. А такими являются:

олигоанурия — синдром снижения количества жидкости, выделяемой организмом при мочевыведении;упадок сил — низкое давление в артериях;осложненное дыхание;сильные и слабые болевые ощущения в районе почек;позывы ко рвоте, опорожнение желудка с наличием кровяных выделений;диарея;болевые ощущения в области солнечного сплетения;возможные обмороки, слабость, сонливость.Вернуться к оглавлению

Осложнения и последствия

После нефропатического синдрома наблюдается развитие таких отклонений, как бактериальное поражение тканей в почках, гемолитическая анемия и тромбоцитопения, острая почечная недостаточность. Почечные отклонения сопровождаются болями различной степени в области основания позвоночника, неприятными ощущениями в суставах, отклонениями при мочеиспускании, а также резкое снижение давления, кроме того, больного может морозить. При изучении кровяного состава можно наблюдать малокровие и повышение количества лейкоцитов.

Функциональная уремия может стать причиной летального исхода для пациента, поэтому если появились симптомы — нужна врачебная помощь. Она приводит к различным дисфункциям нефронов или к полному отказу в работе органа. Симптомами такого отклонения являются: снижение количества выделяемой мочи, невозможность вывода организмом токсинов и шлаков, снижение или повышение кислотности, обезвоживание. На фоне такой дисфункции развивается почечный некроз, который вызывает тяжелые последствия и может стать причиной смерти.

При проявлении данного заболевания в первую очередь страдает почечная система .

Отравление чаще возникает из-за поражения организма токсическими продуктами непреднамеренно, намного реже причиной становятся лекарственная передозировка или заболевания, давшие серьезные осложнения. При развитии токсической нефропатии в первую очередь страдает почечная система, самыми тяжелыми последствиями считаются:

Острая почечная недостаточность. Характеризуется проблемным мочеотделением — количество выведенной жидкости резко снижается, вплоть до полного прекращения процесса выделения мочи.Хроническая почечная недостаточность. Может развиваться из ОПН, как синдром после обострения. Или становится итогом интоксикации с маловыраженной симптоматикой.Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

При медицинском обследовании, внимание специалиста сосредоточено на симптоматике — насколько она подходит для диагноза токсическая нефропатия. Необходимо как можно точнее определить раздражитель, ставший причиной поражения органов. Для выяснения факторов понадобиться сделать общий анализ мочи, взять кровь для исследования на наличие анемии и лейкоцитоза. Кроме того, будет проведено исследование причины синдрома. Понадобится обследование состояния нефронов и их функциональности — анализ крови по биохимическому составу. Можно провести УЗИ для почек. При необходимости дополнительных уточнений проводят томографию и рентген. Однако в большинстве случаев достаточно знать отравляющий фактор и проанализировать проявления болезни.

Когда на поражение повлияла передозировка или имеющееся заболевание дало осложнения, надо вывести из тела отравляющие вещества, после чего стимулировать приток крови к почкам. Когда же причина более сложная, помощь необходимо оказывать в клинических условиях, возможна срочная реанимация пациента. Если же болезнь вызвана перетеканием почечной недостаточности в хроническую форму, лечение зависит от конкретных процессов, протекающих в органах, и характера происходящих изменений.

Вернуться к оглавлению

Какое применяют лечение?

Самый распространенный метод первой помощи — промывание желудка.

Самым важным действием при лечении нефропатического отравления является нейтрализация ядовитых факторов и экстренное устранение их из организма. Медицинская помощь в такие моменты необходима сразу. Вот самые распространенные мероприятия первой помощи при отравлениях:

Промывание желудка — если токсины попали в кровь из-за ядосодержащей пищи или большого количества лекарственных средств.Прием сильного сорбента, выводящего яды — при химических интоксикациях или отравлениях промышленными отходами.Прием активированного угля или гемосорбция — поможет вывести токсины, которые попали в кровь.Применение устройства «искусственная почка» — используется в самых тяжелых случаях.

Токсическая нефропатия опасна для жизни пациента. В случае, когда имеет место нефротическое поражение, без квалифицированной поддержки не обойтись. Самыми распространенными методами клинического лечения считаются использование «искусственной почки» и детоксикация с помощью активированного угля. Эти способы дают возможность экстренно вывести отравляющие компоненты из организма. Если удалось провести нейтрализующие мероприятия своевременно, процент благоприятных последствий высок. Прогнозы лояльны в таких случаях. Возможности полного восстановления существуют.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

Сильные почечные дисфункции могут быть вызваны рядом факторов. В этой зависимости и стоит принимать профилактические меры. Учащаются случаи грибного отравления. Это происходит из-за сбора дикорастущих видов, которые оказываются ядовитыми. Поэтому во избежание тяжких последствий надо ограничить употребление еды сомнительного происхождения. Передозировка лекарственными препаратами возникает при самостоятельном лечении и приеме сильнодействующих средств. Поэтому перед употреблением таблеток или микстур безопасней получить рекомендацию специалиста.

Частые поражения почечного аппарата возникают на химических производствах. Такие виды работ противопоказаны людям, предрасположенным к развитию онкологии или с рисками развития почечных дисфункций. Обезопасить работников от отравлений поможет техническая механизация труда, чтобы как можно больше ограничить контакт с ядохимикатами. В тех случаях, когда непосредственный контакт с отравляющими веществами неизбежен, необходимо проходить регулярные профилактические проверки нефротической системы. Помимо этого, необходимо защищаться самостоятельно, существует специализированная защитная одежда. Стоит придерживаться установленной техники безопасности. Если в организме все же происходят патологические изменения, лучше сменить сферу деятельности. При проявлении симптомов лучше сразу обращаться в больницу, тогда есть возможность, что необходимая помощь будет оказана вовремя.

Этиологические факторы астрой уремии весьма многочисленны и могут быть объединены в следующие более крупные этиологические и патогенетические группы . 

I. Шоковая почка. ОПН развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и рефлекторным шоком, приводящими к гиповолемии и гипотонии, венозной и артериальной, а также с поступлением в плазму крови калия и гемоглобина.  Особенно часто это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелой операционной травме, повреждении или распаде печеночной ткани, поджелудочной железы, при инфаркте миокарда и других сосудистых катастрофах, ожогах, массивном гемолизе, абортах, стенозе привратника, потере пищеварительных соков через фистулу и т. д. 

II. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении такими нефротропными ядами, как ртуть, пропиленгликоль, бертолетова соль, сульфаниламиды и т. д. Почечные яды вызывают сплошной некроз эпителия проксимальных канальцев и одновременно рефлекторно ведут к ишемии почек со свойственными ишемии нарушениями структуры и функции канальцев. 

III. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка. Острая уремия может развиться при дальневосточном геморрагическом нефрите, болезни Вейля—Васильева, анаэробной инфекции, протекающими с падением артериального давления, коллапсом. Анаэробная инфекция часто сопутствует также размозжению мышц, криминальному аборту.

IV. Сосудистая обструкция. ОПН может возникнуть при почечных васкулитах, острой склеродермической почке, злокачественной гипертонии с бурным артериолонекрозом, при тотальном некрозе коры у беременных, пиелонефрите с некротическим паниллитом. 

V. Острая обструкция мочевых путей. Также способствует ОПН сульфаниламидная почка, мочекаменная болезнь и т. д. 

В настоящее время чаще применяется подразделение ОПН нa преренальную, ренальную и постренальную, что позволяет, особенно в случае пре- и постренальной ОПН, соответствующими мероприятиями предупреждать тяжелое поражение почек. Основные причины ОПН в соответствии с выделенными подгруппами приведены ниже.  

I. Преренальная ОПН 

1. Случаи с признаками недостаточной тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и низким центральным давлением 

Олигемический шок  Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи, фистулы желудка  Кардиогенный шок  Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии  Бактериальный шок  Любая тяжелая инфекция и прежде всего септицемия и эндотоксемия при грамотрицательной инфекции

2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии

Дефицит воды и соли Острая гиперкальциемия Спазм почечных сосудов лекарственного генеза (норадреналин) 

II. Ренальная ОПН 

1. Острый тубулярный или кортикальный некроз 

а) шок с некорригируемой преренальной ОПН: 

хирургические вмешательства травма и ожоги потеря крови или жидкости септический шок острый панкреатит

б) гемоглобин или миоглобин: 

гемотрансфузионные осложнения тяжелая гемолитическая анемия тяжелая мышечная травма

в) нефротоксические вещества:

четыреххлористый углерод  неорганические соединения ртути  тяжелые металлы  этиленгликоль  лекарственные вещества (антибиотики, фенацитин, сульфаниламидные препараты) 

2. Блокада канальцев, например уратами, сульфаниламидами 

III. Постренальная ОПН

Почечные камни Ретроперитонеальный фиброз Опухоль тазовых органов Хирургические операции с повреждением или дотированием мочеточников Облучение тазовых органов 

Кроме наиболее типичных причин, ОПН может возникать при самых разнообразных состояниях. Так, S. Dean и соавт. (1977) наблюдали развитие олигурии и других признаков ОПН у молодого человека, который с целью похудания неумеренно пользовался сауной. Поражение почек вследствие гемолиза случается не только в результате гемотрансфузионных осложнений и отравления гемолитическими ядами. Гемолиз с последующей транзиторной ОПН S. Owusu и соавт. (1972), а также О. Selroos (1972) наблюдали у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) эритроцитов, а Т. Pollard и I. Weiss (1970) — у марафонцев после продолжительного забега. 

Поражение мышц с их распадом и миоглобинурией возникает не только вследствие травмы. С. Leonard и Е. Eichner (1970) наблюдали это при маршевом и идиопатическом рабдомиолизе, а Н. Kopsa и соавт. (1977) — при отморожении. Нефротоксическое действие способны оказывать антибиотики — гентамицин , неомицин , рифампицин , колистин рентгеноконтрастные вещества, применяющиеся при исследовании сосудов, желчных и мочевых путей , продукты распада некоторых анестетиков (метоксифлуран), используемых для наркоза , и другие вещества. 

В некоторых случаях лекарственные нефротоксины проникают в организм необычным путем. 

В. Bornshewer и соавт. (1975) наблюдали больного, которому в связи с послеожоговой инфекцией местно применяли препарат, содержащий ртуть. Через 2 нед лечения развились симптомы ртутной интоксикации, а также олигурия и повышение уровня азотистых, шлаков в крови. Явления ОПН исчезли после прекращения лечения. 

A. Barrientos и соавт. (1977) описали развитие ОПН у 28-летнего мужчины, ошибочно использовавшего для мытья головы вместо шампуня дизельное топливо. 

В случае применения некоторых лекарственных веществ поражение почек с развитием ОПН может иметь аллергический генез. 

P. Faarup и Е. Christensen (1974) приводят историю болезни больного инфарктом миокарда, у которого назначение фенобарбитала вызвало появление сыпи, олигурию, азотемию. При пункционной биопсии, выявлена картина острой тубулоинтерстициальной нефропатии с воспалительными инфильтратами вокруг сосудов. Отмена барбитурата и назначение преднизолона и антигистаминных препаратов привели через 3 нед к полному восстановлению функции почек. 

Блокада канальцев уратами развивается при иммуносупрессивном лечении миеломы и различных вариантов острого лейкоза и описана у лиц, не акклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы. 

Обструкцию мочеточников кандидами D. Levin и соавт. (1975) наблюдали у больной со сниженной иммунологической реактивностью вследствие применения радиоактивного йода в связи с тиреотоксикозом. 

Особое значение среди причин ОПН имеет сосудистая патология . 

Источниками эмболов при эмболии почечной артерии могут быть левое предсердие при митральном стенозе, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта. Поскольку эмболия почечной артерии часто развивается одновременно с эмболией других органов, клинически она распознается очень редко. По данным Н. Hoxie и С. Coggin (1940), только в 3 из 348 случаев обнаруженных на вскрытии эмболий почечной артерии диагноз был установлен при жизни больных. Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН; она возможна только в случае двустороннего поражения или если произошла окклюзия артерии единственной почки. 

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо немедленно произвести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 ч, а при частичной окклюзии — через несколько дней восстанавливает функцию почек . 

При резекции аневризмы аорты ОПН, развивающаяся в 17—24% случаев , может быть следствием как тромбоза почечных артерий, так и острого тубулярного некроза из-за коллапса во время операции и т. д. Тромбоз почечных артерий, сопровождающийся ОПН, может возникнуть при артериографии , остром панкреатите , острой диссеминированной внутрисосудистой коагуляции . 

У новорожденных тромбоз почечных артерий часто возникает вследствие гастроэнтерита и дегидратации. Как и тромбоз почечных вен, он приводит к ОПН даже в случае одностороннего поражения. Почти половина описанных случаев тромбозов почечных вен наблюдается у детей. Иногда венный тромбоз развивается в первые часы после рождения, начавшись, вероятно, еще in utero, а чаще встречается в первый месяц или год жизни . Начинается тромбоз с болей в области поясницы, лихорадки, диспепсических расстройств на фоне дегидратации (высокий гематокрит). 

Часто наблюдаются тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени и другие изменения коагулограммы. В моче обнаруживаются белок и эритроциты. Почка увеличена в размерах, не экскретирует контрастное вещество при внутренней урографии. На ретроградной пиелограмме видны сдавленные чашечки, экстравазаты контрастного вещества в паренхиму, кровяной сгусток в лоханке. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Тромбэктомия после флебографии — экстренная мера, способная охранить одну или даже обе почки . При одностороннем процессе прибегают к нефрэктомии. Выздоровление возможно и при консервативном лечении, включающем терапию основного заболевания, регидратацию, антикоагулянты, борьбу с проявлениями уремии. 

У взрослых тромбоз почечных вен начинается исподволь и приводит к нефротическому синдрому и в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях — необратимая при тромбозе вен на фоне имеющегося амилоидоза почек или если тромбируются вены почечного трансплантата. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантата . 

У младенцев ОПН может быть также следствием перинатальной асфиксии. Т. Dauber и соавт. (1976), наблюдавшие 7 таких случаев, отмечали нарушение функции почек у 5 выживших еще через 12 мес после перенесенной ОПН. 

Злокачественная гипертония уже в ранних стадиях может осложниться ОПН с развитием олигурии . Сочетанная массивная терапия гипотензивными препаратами и проведение гемодиализа или перитонеального диализа позволяют в ряде случаев получить длительную ремиссию и улучшить функцию почек. Если же она не восстанавливается и сохраняется опасность поражения сосудов глазного дна и потери зрения, прибегают к двусторонней нефрэктомии с последующим лечением регулярным гемодиализом или с помощью трансплантации почки . 

Около 1 % случаев ОПН развивается в результате системного ангиита с вовлечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь относятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка. Распознавание этих состояний чрезвычайно важно, поскольку адекватная иммунодепрессивная терапия на фоне гемодиализа может привести к восстановлению функции почек. 

Следует также упомянуть о травматическом поражении почечных сосудов, сопровождающихся ОПН. Полный двусторонний разрыв почечной связки с проходящими в ней сосудами возможен при автомобильной катастрофе, падении с высоты и т. д. В случае одностороннего поражения в неповрежденной почке может развиться острый тубулярный некроз . 

Травматический тромбоз почечной артерии также чаще всего наблюдается при дорожных авариях, но может развиться и в случае падения на улице (Grablowsky О. et al., 1970] или во время катания на санках у школьников . Односторонний травматический тромбоз почечной артерии чаще диагностируется как разрыв почки, однако обнаружение нефункционирующей почки при внутривенной урографии с нормальной картиной при ретроградной пиелографии позволяет установить правильный диагноз, подтверждаемый данными аортографии. Иногда артериальная окклюзия, полная или парциальная, развивается при кровоизлиянии под интиму сосуда .

Клиническая нефрология 

под ред. Е.М. Тареева

При серьезных отравлениях и интоксикациях почки могут поражаться в первую очередь с развитием токсической нефропатии. Только своевременное лечение поможет человеку избежать тяжелейшего осложнения таких явлений – почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия

Под токсической нефропатией понимают поражение паренхимы почек, их клубочкового аппарата, возникающее на фоне воздействия экзогенных и эндогенных токсических продуктов и метаболитов (код по МКБ-10 – N14.4).

Классификация патологии включает такие ее виды:

Специфическая нефропатия. Связана с острыми внешними токсикозами, возникающими при отравлении различными нефротоксическими веществами. Часто развивающемуся нарушению функции почек предшествует токсикогенное поражение печени. Неспецифическая нефропатия. Обусловлена расстройствами гемодинамики разной этиологии, спровоцированными различными тяжелыми отравлениями.

Причины и патогенез

Поражение почек может возникать из-за патогенного влияния на их ткани самих ядовитых веществ, продуктов их распада, а также на фоне развития аутоиммунной реакции.

Чаще всего заболевание бывает вызвано такими веществами:

Тяжелые металлы, их соли; Этиленгликоль; Щавелевая, уксусная кислота; Пестициды, гербициды; Мышьяк; Растворители; Медный купорос; Яды животных, насекомых; Токсины грибов; Азотсодержащие соединения; Летучие эфиры; Некачественный алкоголь.

Нередко токсическая нефропатия регистрируется у людей, занятых на вредных производствах, где работа связана с ядами, химикатами, каучуком, полимерами. Попадать все вещества в организм могут как через органы дыхания, так и через кровь, через кожу (при укусах).

Иногда токсическую нефропатию вызывают даже некоторые лекарства – антибиотики, НПВП. Неспецифическое поражение почек возможно при миоглобинурии, экзотоксическом шоке, тяжелых нарушениях трофики почек при коме, сдавлении органов.

После воздействия на почки токсинов и метаболитов наблюдается отек клеток паренхимы, а также нарушение работы почечных клубочков, что вызывает сбои в клеточном дыхании и приводит к осаждению белковых фракций. Если на организм воздействуют гемотоксичные яды, они параллельно разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин закупоривает структурные единицы почек – нефроны. В отдельных случаях поражение почек происходит на фоне их угнетения свободными аминокислотами. Каким бы ни был патогенез, в конечном счете, происходит кислородное голодание ткани почек, ее ишемия, которая без лечения приводит к некрозу канальцев и клубочков.

Симптомы

Тяжесть поражения органов будет во многом зависеть от типа вещества, поступившего в организм, от его количества, от способа попадания. Определенную роль играет и здоровье мочевыделительной системы до возникновения патологии – при наличии хронических заболеваний почек нефропатия может развиваться даже от малых доз отравляющих веществ.

Клиническая картина напоминает таковую при остром гломерулонефрите. Вначале появляются общие симптомы – слабость, разбитость, заторможенность, может повышаться температура. Далее человек отмечает отечность ног, одутловатость лица. Меняются показатели состава мочи – в ней растет количество белка, появляется кровь (эритроциты).

Прочие часто встречающиеся признаки патологии:

Повышение артериального давления вплоть до очень высоких цифр. Уменьшение диуреза, частоты мочеиспусканий (иногда полная анурия). Боли в пояснице из-за отека почек. Судороги. Снижение ЧСС. Аритмия. Хрипы в легких.

В зависимости от типа токсического вещества к описанным выше клиническим признакам могут присоединяться и специфические симптомы. Например, если человек отравился избыточным количеством сульфаниламидов, то при токсической нефропатии у него появляются боли в области суставов, геморрагии на коже и слизистых оболочках, лихорадочное состояние.

По степеням тяжести заболевание дифференцируют таким образом:

Первая – умеренное повышение белка, гемоглобина и эритроцитов в крови, легкая симптоматика. Вторая – диурез падает, количество мочевины, калия, креатинина в крови сильно возрастает, симптомы нарастают. Третья – вследствие отека почек и резкого снижения показателей клубочковой фильтрации возможно развитие острой почечной недостаточности – смертельно опасного осложнения.

В прогрессировании почечной недостаточности при токсической нефропатии тоже выделяют несколько стадий:

Инициальная (до 3 дней). Происходит собственно отравление организма нефротоксическими агентами. Олигоанурическая (1-2 недели). Из-за задержки жидкости снижается выделение мочи, что приводит к перегрузке сердца и развитию отеков, одышки, хрипов в легких. На этой стадии возможен также отек головного мозга. Случается смерть от удушья при отеке легких, от остановки сердца, ДВС-синдрома. Часто присоединяется вторичный васкулит, анемия, тромбоцитопения. Стадия полиурии (до нескольких месяцев и лет). Такая стадия наступает при благоприятном течении болезни. Диурез нарастает, что также может привести к обезвоживанию. Выздоровление. Все показатели мочи и работы почек приходят в норму, но полное восстановление возможно далеко не у всех больных.

Диагностика

Обычно диагностические мероприятия проводятся уже в отделении нефрологии, куда привозят больного с подозрением на острое поражение почек. Помимо характерной клинической картины, врач обращает внимание на анамнез патологии, выясняет возможный характер отравления.

Методы обследования при токсической нефропатии таковы:

Общий анализ крови, мочи; Анализ крови на уровень рН, электролитов; Биохимический анализ крови в части показателей работы почек; УЗИ почек; При необходимости – МРТ почек.

При нефропатии чаще всего повышается СОЭ, количество лейкоцитов в крови, наблюдается анемия. В моче растет количество белка, азотистых соединений, появляются гемоглобин и эритроциты, цилиндры. Удельный вес мочи увеличен, а в периферической крови возрастает креатинин, мочевина, мочевая кислота, калий.

Лечение

Нередко лечение токсической нефропатии проводится в отделении реанимации, особенно, при острой почечной недостаточности. При менее серьезном положении дел лечение осуществляют в стандартной палате отделения нефрологии (урологии). Начинать комплекс мер по терапии заболевания нужно незамедлительно, желательно – под контролем токсиколога.

Самыми важными являются меры по выведению токсинов, ядов из организма. Это достигается путем выполнения таких приемов:

Плазмаферез; Гемодиализ; Гемофильтрация; Гемосорбция; Промывание ЖКТ.

Форсированный диурез осуществляют путем введения эуфиллина, маннитола, лазикса. Для промывания желудка в него вводят вазелиновое масло или большое количество жидкости. Гемодиализ рекомендован в первые 6 часов заболевания, затем еще 48 часов делают перитонеальный диализ (очистка крови через брюшину).

Из препаратов при токсической нефропатии почек могут быть рекомендованы сорбенты, мочегонные, глюкокортикостероиды, а также обильное щелочное питье. Дополняют лечение введением глюкозы с витамином С, инсулина, натрия гидрокарбоната, хлористого кальция, витаминов. При необходимости, проводят переливание альбумина и плазмы.

Заболевание сложно поддается терапии, так как структура почек плохо восстанавливается, а гибель нефронов может начаться уже на ранних этапах развития болезни. В итоге показатели работы почек необратимо нарушаются. Поэтому важно начать терапию на самой начальной стадии болезни.

Осложнения и прогноз

Прогноз при токсической нефропатии зависит от типа отравляющего вещества и тяжести течения болезни, летальность колеблется в пределах 20-70%. Благоприятен прогноз только при адекватности терапии и ее своевременности. Самый плохой прогноз при попадании в организм кадмия, кремния, арсената водорода.

Осложнения чаще всего развиваются при высокой концентрации токсинов и ядов в организме, при их внедрении не через дыхательные пути, а через кровь. К осложнениям относятся гемолитико-уремический синдром, интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность. Последнее указанное осложнение часто приводит к смерти из-за некроза почек и полного отказа их функции.