Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 8 марта 2020; проверки требуют

3 правки

.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 8 марта 2020; проверки требуют

3 правки

.

Ги́пергликеми́я (от др.-греч. ὑπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь) — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,9—11,5 ммоль/л. Уровень глюкозы измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) в странах бывшего СССР, а также в миллиграммах на децилитр (мг/дл) в США, странах Западной Европы и др.

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Сахарный диабет

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположенность к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается.

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один приём пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты ещё стрессовая причины.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

У большинства пациентов, перенёсших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Является частым побочным действием от применения противоопухолевого лекарственного препарата Мабтера (Ритуксимаб).

Уровни глюкозы измеряются в миллиграммах на децилитр в некоторых странах (например, США, Германия, Япония, Франция, Израиль, Египет, Колумбия); или в миллимолях на литр, как в странах бывшего СССР. В публикациях в научных журналах обычно используется ммоль/л.

Перевод единиц измерения:

Уровни глюкозы изменяются до и после приёмов пищи, и неоднократно в течение дня; определение «нормы» различно. Вообще нормальный диапазон для большинства людей (здоровые взрослые) является приблизительно 4—8 ммоль/л. Длительные более высокие уровни сахара в крови приводят к поражению кровеносных сосудов и органов, которые они кровоснабжают, приводя к осложнениям диабета. Хроническая гипергликемия может быть измерена с помощью определения уровня гликозилированного гемоглобина.

Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду:

• Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда
• Полиурия — частое мочеиспускание
• Потеря веса
• Усталость
• Затуманенное зрение
• Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.)
• Сухость во рту
• Сухость или зуд кожи
• Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит
• Дыхание Куссмауля
• Аритмия
• Кома

Признаки острой гипергликемии могут включать:

• Кетоацидоз
• Нарушения сознания
• Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза

В большинстве случаев лечение предусматривает введение инсулина, а также лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Примечания

Общие сведения

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.

Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Классификация

Выделяют:

• Состояние предиабета в виде нарушения толерантности к глюкозе (НТГ), нарушения гликемии натощак (НГН) и сочетания НТГ+НГН.
• Диабет 1 и 2 типа.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

• Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
• Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
• Психогенные расстройства (стресс).
• Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
• Глубокая недоношенность ребенка.
• Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
• Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
• Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

• Наличие родства с больными СД2.
• Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
• Низкая (недостаточная) физическая активность.
• Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
• Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

• ожирение или избыточную массу тела;
• артериальную гипертензию;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
• повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
• нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Анализы и диагностика

С целью диагностики предиабетного состояния проводится ряд тестов:

• Исследование уровня глюкозы в крови натощак.
• Тест на толерантность к глюкозе.
• Тест на гликозилированный гемоглобин.

Лечение

У большинства пациентов с предиабетом в последующие годы развивается СД 2-го типа, в связи с этим необходимо серьёзно отнестись к этому состоянию. Немедикаментозные методы лечения предусматривают:

• Рациональное питание со снижением калорийности рациона.
• Борьбу с ожирением. Снижение веса на каждый килограмм приводит к снижению риска развития диабета на 16%, снижению риска ангиопатий и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Физические нагрузки до 30 минут ежедневно.

В большинстве случаев этих мероприятий достаточно для контроля уровня сахара, и они значительно снижают риск развития диабета. Согласно рекомендациям, нужно стараться достичь показаний гликированного гемоглобина менее 7%. Если диета и физические нагрузки не дают желаемого результата, тогда пациентам рекомендуется медикаментозное лечение. При преддиабете чаще всего назначается Метформин, применение которого является профилактикой сахарного диабета. Основное действие препарата направлено на уменьшение продукции глюкозы печенью и повышение чувствительности мышц и печени к инсулину. В результате ткани активно утилизируют глюкозу, а это улучшает секрецию инсулина поджелудочной железы. Данный препарат не приводит к гипогликемии и не стимулирует секрецию инсулина. Метформин снижает HbA1c на 1,5%. Кроме этого, благоприятно влияет на обмен липидов: снижает содержание холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. При приеме препарата вес остается стабильным или умеренно снижается.

Наиболее часто при предиабете применяется метформин обычного высвобождения, который принимают 2 раза в день для улучшения секреции инсулина. Препарат Глюкофаж начинают принимать с 500 мг один раз в сутки вечером, а потом к концу первого месяца увеличивают до 850 мг 2 раза в день. При непереносимости этой формы метформина назначают пролонгированный препарат 750 мг по 2 таблетки вечером. Максимально эффективной дозой является 1000 мг 2 раза в день, но чаще всего 850 мг дважды в день. Чем выше доза, тем больше вероятность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Эти побочные эффекты ограничивают повышение дозы препарата.

При неэффективности препарата или увеличении уровня гиперкликемии, что свидетельствует о наличии сахарного диабета, лечение проводится различными препаратами, которые подбираются индивидуально. Выбранный гипогликемический препарат должен поддерживать целевой уровень гликемии длительное время. Это могут быть Хлорпропамид, глибенкламид (Манинил, Глиданил, Эуглюкон, Даонил), репаглинид (Диаглинид, НовоНорм), Натеглинид. Прогрессирующий характер заболевания требует комбинированного лечения для достижения гликемии. Также не исключается назначение инсулина.

Показания к назначению инсулина:

• впервые выявленный диабет в стадии декомпенсации при уровне HbA1c>9%;
• отсутствие контроля над гликемией комбинацией препаратов;
• наличие противопоказаний к применению сахароснижающих препаратов;
• необходимость оперативного вмешательства и обострения хронических заболеваний.

У больных всегда имеется опасность декомпенсации углеводного обмена, что проявляется гипо- или гипергликемическими коматозными состояниями.

Если известно, что у больного диабет, но трудно установить причину коматозного состояния, рекомендуется эмпирическое струйное введение глюкозы 40% от 20 до 60 мл. Если у больного состояние гипогликемии, это улучшит его состояние и позволит дифференцировать эти два коматозных состояния. При гипергликемической коме это количество глюкозы почти не скажется на состоянии больного. Быстро некупированная гипогликемия смертельна для пациента. Базисными препаратами для больных в коме, если невозможно определить уровень сахара, являются внутривенно вводимые Витамин В1 100 мг, глюкоза 40% 60 мл и блокатор опиоидных рецепторов Налоксон 0,4-2 мг.

Следует отметить, что гипергликемические коматозные состояния бывают чаще и обусловлены выраженным дефицитом инсулина. Кетоацидотическая кома является осложнением СД 1 типа. Состояние характеризуется повышением сахара более 14 ммоль/л, кетонемией и ацидозом (рН меньше 7,35). Диабетический кетоацидоз может развиваться в течение нескольких часов или нескольких дней, в виде постепенного ухудшения состояния и нарастания декомпенсации. Причина резкого дефицита инсулина:

• неадекватная терапия инсулином;
• уменьшение дозы или количества инъекций;
• сильный стресс;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• инфекции;
• инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения.

Первая помощь при гипергликемии прежде всего заключается во введении инсулина малыми дозами, что позволяет постепенного снизить уровень гликемии. В состоянии кетоацидотической комы используют инсулины короткого действия. Если за 2-4 часа не удается снизить гипергликемию, доза инсулина увеличивается.

Диабетический кетоацидоз корригируется также введением жидкости и электролитов, поэтому первая помощь обязательно включает:

• Восстановление объема жидкости. Обычно дефицит жидкости составляет 3-5 л, который нужно полностью восполнить. С этой целью вводят 2-3 л физиологического раствора за первые 2-3 часа.
• При повышении концентрации натрия назначается внутривенно 0,45% раствора Хлорида натрия.
• Коррекция содержания в крови калия. Калия хлорид вводят, ориентируясь на уровень калия в крови. При его уровне ниже 3 ммоль/л вводят 3 гр. сухого вещества калия хлорида в час, с при уровне 6 ммоль/л прекращают введение. При исходной гиперкалиемии растворы, содержащие калий, не вводят до понижения его уровня.
• Введение Бикарбоната натрия для коррекции кетоацидоза проводят только при рН крови ниже 7,0, поскольку имеется высокий риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
• При снижении артериального давления возможно переливание крови или плазмозамещающих растворов, если восполнение объема жидкости не дает нужного эффекта.
• При гиперкоагуляции вводятся низкомолекулярные гепарины.
• Большое значение при кетоацидотической коме — это лечение заболеваний, послуживших причиной ее развития и инфекционных заболеваний. В случае подозрения на инфекцию назнаются антибиотики широкого спектра.

Лекарства

• Сахароснижающие препраты: Глюкофаж, Сиофор, Глюкофаж Лонг, Метформин-Тева, Хлорпропамид, Манинил, Глиданил, Эуглюкон, Даонил, Диаглинид, НовоНорм, Натеглинид.
• Инфузионные растворы: Натрия хлорид 0,9%, Калия хлорид.

Процедуры и операции

Не проводятся.

Гипергликемия у детей

Углеводы играют большую роль в развитии и росте ребенка и являются обязательным и емким компонентом пищи. Они включаются почти во все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, липидов нуклеозидов. Углеводы необходимы для оптимальной жизнедеятельности, особенно для функции головного мозга. Учитывая высокую интенсивность метаболизма у детей, даже незначительные отклонения в обмене углеводов вызывают нарушение других видов обмена.

Причинами гипергликемии в детском возрасте являются:

• нейрогенные расстройства;
• различные эндокринопатии;
• патология печени;
• психогенные факторы;
• переедание.

В неонатальном периоде чаще встречается гипергликемия которая, обнаруживается у 20-80% недоношенных детей с весом меньше 1500 г. Это состояние — прогностически неблагоприятный признак в этом периоде, который может привести к смерти. Основная причина гипергликемии — избыточное вливание растворов глюкозы при интенсивной терапии. Также не исключается, как причина, инфекционный процесс. Гипергликемии часто встречаются у детей, которые перенесли асфиксию и имели дыхательные расстройства. Повышение уровня сахара может быть проявлением преходящего неонатального диабета (снижение функции поджелудочной железы).

Эндокринопатии связаны с повышенной активностью гипергликемизирующих гормонов: при избытке глюкагона активируется образование глюкозы из аминокислот и интенсивный распад гликогена, что сопровождается повышением сахара в крови. Избыток глюкокортикостероидов стимулирует образование глюкозы, а избыток катехоламинов стимулирует распад гликогена. При гипертиреозе усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена), тормозится гликогенез (образование гликогена из глюкозы, стимулируется образование глюкозы и ее всасывание в кишечнике.

Повышенная секреция соматотропного гормона усиливает расщепление гликогена и тормозит расходование глюкозы. Нейро- и психогенные расстройства вызывают активацию симпатоадреналовой системы, надпочечников и выброс гормонов щитовидной железы. Гормоны этих систем активируют расщепление гликогена в печени и образование избытка глюкозы.

Переедание (длительное время потребление чрезмерного количества простых углеводов) рассматривается как причина гипергликемии. При этом глюкоза быстро всасывается в кишечнике, повышается ее уровень в крови, а печень не в состоянии преобразовать ее в гликоген в таком количестве. При нарушении функции печени всегда возникает преходящая гипергликемия после еды, что связано с неспособностью клеток печени быстро утилизировать глюкозу.

Гипергликемия проявляется у детей гипергликемическим синдромом и гипергликемической комой.

Гипергликемический синдром включает:

• Стойкое повышение уровня сахара до 10,5–11,5 ммоль/л.
• Выявление сахара в моче (глюкозурия, чего не должно быть в норме).
• Выраженная, неутолимая жажда (полидипсия).
• Полиурия — обильное мочеиспускание (выделение мочи более 3 л/день) вследствие увеличения клубочковой фильтрации, повышения осмоляльности мочи и уменьшения реабсорбции (обратного всасывания) воды в канальцах.
• Сухость кожи и признаки обезвоживания в следствие полиурии.
• Снижение артериального давления в результате потери жидкости и уменьшения сердечного выброса.
• Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома у детей развивается при сахарном диабете при недостстке инсулина. Отмечается повышение сахара 22–28 ммоль/л и более. Гипергликемия вызывает повышение осмолярности плазмы. Нарастание осмолярности вызывает увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что вызывает неврологическую симптоматику. У новорожденных повышенная осмолярность не только угнетает ЦНС и вызывает отёк мозга, но и вызывает кровоизлияния внутрь желудочков мозга. У новорожденных с повышенным уровнем непрямого билирубина увеличивается его нейротоксичность.

Нарушение функции ЦНС полностью зависит от уровня повышения сахара:

• угнетение сознания;
• тонико-клонические судороги;
• обезвоживание;
• дыхательная недостаточность;
• апноэ;
• нарушения сердечно-сосудистой системы;
• развитие комы.

Диета

Основные принципы питания пациентов с гипергликемией включают:

• Снижение общей калорийности до 1500 ккал в день.
• Исключение простых углеводов (сахар, сладости, выпечка, сладкие десерты, кондитерские изделия, мороженое, варенье, сгущенное молоко, сладкие напитки).
• Ограничение потребления жиров из-за их высокой калорийности.
• Увеличение количества белков, а также клетчатки до 30 г/сутки за счет овощей с низким гликемическим индексом.

Гликемический индекс отражает скорость расщепления углеводов до сахара и поступление в кровоток. Продукты с высоким индексом резко повышают уровень сахара в крови, а их преобладание в рационе будет сопровождаться постоянной гипергликемией. В рационе пациентов должны преобладать продукты, содержащие клетчатку, которая медленно переваривается не дает резких скачков повышения сахара в крови. Это могут быть зеленые овощи, листовой салат, все виды капусты, несладкие фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты.

Исключаются или резко ограничиваются овощи, имеющие высокий индекс: картофель, морковь, свекла, томаты. Более подробные рекомендации можно найти в статьях Диета при повышенном сахаре крови, Диета 9-й стол и Диета при инсулинорезистентности.

Профилактика

• Здоровое питание.
• Снижение веса и постоянный контроль веса.
• Повышение физической активности.
• Выявление групп высокого риска (наличие абдоминального ожирения, наследственность по сахарному диабету, нарушение липидного обмена, повышенное давление, наличие жировой дистрофии печени, поликистоз яичников) и контроль в этой группе уровня сахара.
• Выявление больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, гликемией натощак или HbA1C от 5,7-6,4%.
• Этим пациентам особенно важно соблюдать диету и повысить физическую активность.
• Периодический осмотр врачом (раз в полгода) и решение вопроса о приеме метформина при неэффективности немедикаментозного лечения.

Последствия и осложнения

• Микро- и макрососудистые изменения.
• Дислипидемия.
• Кардиоваскулярные болезни.
• Артериальная гипертензия.
• Нарушения свертываемости крови.
• Развитие сахарного диабета с возможными его осложнениями (комы).

Прогноз

При постоянном выполнении рекомендаций по диетическому питанию и повышению физической активности прогноз благоприятный. В случае развития кетоацидотической комы смерть наступает у 16% больных, с возрастом этот процент увеличивается.

Гипергликемия переводится с древнегреческого как очень сладкая кровь. В современной медицине так называют состояние, при котором у человека сильно повышается уровень сахара в крови. Правда, не каждый скачок глюкозы можно назвать гипергликемией. За день сахар поднимается несколько раз – к примеру, после приёма пищи. Но он и опускается довольно быстро. Это физиологично и безопасно для здоровья. О болезни говорят, когда сахар долго держит высоту. Давайте разбираться, при каких условиях возникает гипергликемия и как с ней бороться.

Гипергликемия – это увеличение концентрации глюкозы в плазме крови более 6,1 ммоль/л натощак и более 11 ммоль/л через два часа после еды. Соответственно, нормой считается всё, что меньше этих значений.

К физиологической гипергликемии относят повышение сахара во время беременности, при стрессе и после приёма пищи с большим количеством углеводов. Это временный скачок глюкозы, который не должен вызывать беспокойства.

Патологический переизбыток сахара в крови – явление довольно опасное. Казалось бы, что страшного в «очень сладкой крови»? Комары будут вести более яростную охоту? Конечно, дело в другом. Гипергликемия одновременно является следствием проблем со здоровьем и предвестником новых болезней.

Из-за постоянно высокого уровня глюкозы происходит повреждение кровеносных сосудов и нервных волокон, что ускоряет прогрессирование атеросклероза. Впоследствии это может привести к раннему развитию сердечно-сосудистых катастроф (острого инфаркта миокарда, инсульта), а также хронической почечной недостаточности, потере зрения, гангрене конечностей.

Ведущая причина развития гипергликемии – сахарный диабет 1-го и 2-го типа. Первое, что делают пациенты после постановки диагноза диабет – идут покупать глюкометр, так как им нужно держать под контролем свой сахар.

Глюкоза у всех страдающих диабетом повышена по одной из двух причин:

• в организме не хватает инсулина – гормона, который «открывает» клетки человеческого организма для глюкозы. Так происходит при диабете 1-го типа;
• инсулина в организме достаточно, но клетки проявляют по отношению к нему устойчивость (инсулинорезистентность). Это условие возникновения диабета 2-го типа.

Другие распространённые причины развития гипергликемии:

У вас есть заболевание печени и/или поджелудочной железы

Одна из функций печени – запасать глюкозу. Это резерв, который печень в нужный момент выбрасывает в кровь по команде мозга. Если орган поврежден, он может выкидывать глюкозу не по команде, а на своё усмотрение. Что касается поджелудочной железы, то здесь всё ещё проще: инсулин вырабатывают островки Лангерганса, которые являются частью железы. Если с органом не всё в порядке, выработка инсулина может нарушиться. Отсюда колебания уровня сахара.

Вы живёте в постоянном стрессе

Стресс – это реакция на угрозу безопасности. Если организм чувствует опасность, он начинает усиленно выпускать сахар в кровь, чтобы наверняка обеспечить органы и ткани питанием. Без физической нагрузки эта глюкоза не расходуется, поэтому уровень сахара в стрессовой ситуации какое-то время сохраняется высоким.

Если нервное напряжение присутствует в жизни постоянно, гипергликемия практически гарантирована. Она также может развиться на фоне инфекции, воспалительного процесса и травмы.

Вы едите слишком много углеводов

Человеку нужны углеводы – из них он черпает энергию. Но избыток высокоуглеводной пищи приводит к устойчивому повышению сахара в крови. Конечно, если вы один раз побалуетесь сладостями, ничего страшного не произойдёт. Но булочки на завтрак, обед и ужин – это верная дорога к повышенной глюкозе и всем вытекающим последствиям. Потому что органы и ткани берут из пищи ровно столько сахара, сколько им нужно. Остальное идёт на запасы в печень, а если не помещается там, остаётся в крови.

Распознать гипергликемию не так сложно, как заболевание печени: она проявляется довольно ярко.

Первые признаки повышенного сахара в крови (три первых – это классическая гипергликемическая триада):

• постоянная жажда и сухость во рту
• частое мочеиспускание
• потеря веса
• снижение зрения – затуманенность
• слабость, повышенная утомляемость

Если на этом этапе больной не обращается к врачу и не начинает лечение, появляются следующие симптомы:

• частые головные боли
• тошнота, рвота
• запор или диарея
• аритмия
• у женщин – кожные и вагинальные инфекции
• у мужчин – выпадение волос на ногах и эректильная дисфункция
• царапины и порезы, которые долго не заживают
• рассеянность, снижение концентрации внимания

Естественно, если вы подозреваете у себя высокий уровень сахара, нужно обратиться к врачу – к терапевту или эндокринологу. Доктор направит вас на анализ крови и, если гипергликемия подтвердится, будет копать дальше. Повышенная глюкоза – это не причина, а следствие. Чтобы нормализовать уровень сахара в крови, нужно разобраться, откуда «растут ноги».

О возможных причинах мы уже рассказали выше, но есть и другие предрасполагающие факторы. К примеру, некоторые лекарства способны увеличивать риск развития гипергликемии. Это β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

В зависимости от происхождения гипергликемии врач назначит лечение. Кроме него, вам будет необходимо внести некоторые коррективы в свой образ жизни и питание:

• уменьшить объём порций и количество быстрых углеводов в рационе. Ваш выбор – это медленные углеводы, которые повышают уровень сахара в крови постепенно и надолго сохраняют чувство насыщения
• больше двигаться, чтобы организм «сбрасывал» глюкозу. Правда, в некоторых случаях при диабете запрещены физические нагрузки. Обязательно проконсультируйтесь по этому поводу с доктором
• пить больше воды, чтобы сахар выходил из организма с мочой
• укрепить нервы. Учитесь защищать себя от стресса и расслабляться. В конце концов, кто, если не вы? Для этого не обязательно ходить в дорогостоящее SPA. Купите натуральные свечи, наберите вечером тёплую ванну с солью и включите расслабляющую музыку. Помните: меньше нервов – ниже сахар.

Гипергликемия (hyperglycaemia; греч. hyper- + glykys сладкий + haima кровь) — повышенная концентрация глюкозы в крови (выше 120 мг% при определении по методу Хагедорна—Йенсена).

Кратковременная Гипергликемия может наблюдаться в физиологических условиях и является в своей основе реакцией приспособительной, обеспечивающей доставку тканям энергетического материала, напр. при усиленной мышечной деятельности. Длительная Гипергликемия со значительным повышением концентрации глюкозы обычно характерна для различных патологических процессов, может иметь отрицательные последствия в связи с возможностью поражения инсулярного аппарата и сопровождается гликозурией (см.). Во всех случаях Гипергликемии отражает преобладание скорости поступления сахара в кровь над скоростью его утилизации.

Алиментарная гипергликемия, обычно быстро проходящая, возникает после приема пищи, содержащей большое количество легкоусвояемых углеводов, особенно глюкозы; при этом из кишечника быстро всасывается значительное количество глюкозы, превышающее возможность печени и других органов ассимилировать ее. В развитии алиментарной Г. может принимать участие и рефлекторный механизм. Действие углеводов на рецепторы стенки желудка и кишечника приводит к ускорению расщепления гликогена в печени и поступлению глюкозы в кровь. Как правило, через 11/2—2 часа после еды содержание глюкозы в крови приходит к норме, иногда в этот период развивается гипогликемия (см.) вследствие компенсаторной секреции инсулина (см.). У лиц преклонного возраста при постоянном употреблении в большом количестве углеводов может развиться длительная Г. вследствие снижения секреторной функции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Нейрогенная гипергликемия, как правило, быстро проходящая, возникает при эмоциональном возбуждении, болевом раздражении, эфирном наркозе и др. Возбуждение коры головного мозга иррадиирует на подкорковые области регуляции углеводного обмена и приводит к усилению секреции контринсулярных гормонов, стимулирующих ускорение расщепления гликогена в печени и поступление избытка глюкозы в кровяное русло.

Гипергликемия при абсолютной или относительной недостаточности инсулярного аппарата обычно постоянна. Этот вид Г. свойствен сахарному диабету и в основном зависит от замедления транспорта глюкозы из крови и жидкости межклеточных пространств в клетки, а также от ускорения глюкозообразования из гликогена, и особенно от скорости глюконеогенеза в печени и корковом слое почек. При этом может иметь значение не только утрата или ослабление действия инсулина, тормозящего синтез ключевых ферментов глюконеогенеза, но и возрастание влияния контринсулярных гормонов, индуцирующих синтез этих ферментов.

Г. возникает при некоторых заболеваниях гипофиза, сопровождающихся усилением инкреции соматотропное гормона и АКТГ (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга, опухоли гипофиза и др.). Соматотропный гормон стимулирует секрецию контринсулярного гормона глюкагона (см.), тормозит синтез гликогена; АКТГ, вызывая усиление секреции глюкокортикоидов, стимулирует глюконеогенез в печени и корковом слое почек. Г. может возникать при опухоли мозгового слоя надпочечника (феохромоцитоме) вследствие усиления секреции адреналина, при поражениях диэнцефальной области и при некоторых болезнях печени (инфекционный гепатит, цирроз).

Легкая степень Гипергликемии (130—180 мг%) клинически не проявляется и диагностируется лишь при исследовании уровня сахара в крови. Более значительная Г. проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой, полиурией, т. е. клин, симптомами гипергликемии, свойственными сахарному диабету (см. Диабет сахарный).

Определение сахара в крови, особенно после сахарной нагрузки (50 г глюкозы), имеет важное диагностическое значение и позволяет судить о состоянии регуляторных механизмов углеводного обмена (см. Углеводы, методы определения).

Гипергликемия не представляет опасности для жизни, но ее наличие является показателем недостаточности инсулярного аппарата. Длительное функциональное угнетение или перенапряжение бета-клеток поджелудочной железы может вести к их последующим глубоким органическим изменениям и неспособности нормально функционировать даже в физиологических условиях. Поэтому прежде всего должны устраняться основные причины, вызвавшие патологическое состояние. После этого концентрация глюкозы в крови быстро нормализуется, если у больного не развился сахарный диабет.