Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с очень высоким уровнем заразности, возбудителем которого является вирус кори. Характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулёзной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году в мире от кори погибло около 140 тысяч человек, большинство из них — дети в возрасте до пяти лет.

Корь остаётся одной из заметных причин детской смертности в развивающихся странах (1,3 % детской смертности на 2016 год). Один из ведущих факторов — неблагополучие образа жизни, недостаточность и однообразие питания, отсутствие питьевой воды.

Количество случаев заболеваемости корью в мире в 2017 году резко возросло.

В России заболеваемость корью в 2018 году составила 1,7 случаев на 100 000 человек.

Откровенно говоря, смерть любого ребёнка от такой предотвращаемой вакцинами болезни, как корь, вызывает возмущение и говорит о коллективной неспособности защитить наиболее уязвимых детей мира, — Ради спасения жизней мы должны заботиться о том, чтобы преимущества вакцин были доступны каждому, — а для этого необходимо выделять ресурсы на развитие иммунизации и качественной медицинской помощи как права каждого человека.

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов, имеющий сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Вирус состоит из нуклеокапсида — минус-нити РНК, трёх белков и внешней оболочки, образованной матричным белком и двумя поверхностными гликопротеинами: один из них — гемагглютинин, другой — «фьюжен» белок.

Вирус остаётся активным в воздухе и на поверхностях до 2 часов, он малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Есть гипотеза о происхождении вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота в период возникновения животноводства.

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы вируса кори используются для производства живой противокоревой вакцины.

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и так далее. Корь является одной из самых заразных болезней в мире, контагиозность составляет 90 %, то есть каждый больной заражает 9 из 10 контактировавших с ним неиммунных к кори людей.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 4 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Показатель R0 кори составляет 12—18. Так как R0 — статистическая величина, описывающая заразность болезни, то выражение R0=12…18 означает, что каждый заражённый человек распространит вирус минимум на 12—18 других.

До введения массовой вакцинации против кори, ею болели преимущественно дети в возрасте от двух до пяти лет; значительно реже — взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. По данным Европейского центра профилактики и контроля заболеваний, в 2006—2016 годах в Евросоюзе в разные годы 25—50 % всех заболевших корью были в возрасте 1—9 лет, 20—50 % были старше 20 лет, а 5—15 % были младше года.

Если мать ранее переболела корью, новорождённые дети имеют врождённый или колостральный (молозивный, от лат. colostrum — молозиво) иммунитет, то есть приобретённый пассивный иммунитет, развивающийся при передаче новорождённому антител внутриутробно или с молозивом от матери. Этот иммунитет сохраняется первые 6—9 месяцев жизни; пассивный иммунитет у детей тех матерей, которые не переболели корью, а были привиты в детстве, сохраняется на более короткий срок. Встречаются случаи врождённой кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесённого заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека без сопутствующей патологии иммунной системы сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний период (декабрь—май) с ростом заболеваемости каждые 2—4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде отдельных вспышек (вспышкой кори, как правило, считается заболевание трёх и более человек) и эпидемий, захватывающих несколько десятков или сотен человек. Случаи, когда за сезон корью заболевают более тысячи человек, редки — например, в Европейском регионе ВОЗ в XXI веке в странах с охватом двумя дозами свыше 90 % такие случаи отмечались во время эпидемий кори в Армении в 2004 году, в Азербайджане в 2003 и 2005 годах, в Болгарии в 2009 и 2010 годах (более 20 тысяч случаев), в Германии в 2006, 2011, 2013, 2015 годах, в Испании в 2011 и 2012 годах, в Нидерландах в 2013 году, в России в 2003, 2004, 2006, 2012—2014, 2017 годах, в Румынии в 2005, 2006, 2011 годах (более 5 тысяч случаев).

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезёнке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и, как следствие, развитие тяжёлых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус, возможно, вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отёк, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отёка, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Пятна Бельского—Филатова—Коплика на внутренней поверхности щеки

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъём температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отёк век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зёва и коревая энантема — красные пятна на твёрдом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щёк в области моляров появляются мелкие белёсые пятнышки, окружённые узкой красной каймой: это так называемые пятна Бельского — Филатова — Коплика, представляющие собой патогномоничный симптом кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окружённых пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний: температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется на протяжении от одной до 1,5 недели.

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), бронхит, трахеит, отит, синусит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит.

Наблюдается у привитых детей, детей, получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и, как правило, не привитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.

Разновидность реакции на прививку. Развивается после прививки, вызывая бурный лейкоцитный генез, и при участии лейкоцитов привитого характер её принимает тяжёлое течение с осложнениями.

У больных ВИЧ имеет тяжёлое течение, часто заканчивается смертью.

Существуют статистические исследования, показывающие, что корь защищает детей от развития аллергии . Другие исследования не находят этого эффекта. Возможно, высокая резистивность к развитию аллергических реакций в результате перенесенной инфекции кори обуславливается угнетением иммунитета, наблюдающегося из-за сильного (11—73 %) снижения количества Т-лимфоцитов в крови больного в течение периода до трёх лет после перенесённого заболевания.

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Грипп, вирусная инфекция Коксаки, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского — Филатова — Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса — Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для смягчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори. Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет.

В качестве антивирусного средства, снижающего проникновение вируса в клетки через клеточные стенки, можно применять аскорутин, рутинсодержащие растительные средства, настой луковой шелухи или цветы, плоды и кору форзиции, корень солодки. Средства растительного присхождения требуют увеличение срока применения на треть по сравнению с аскорутином. Противовирусные препараты растительного происхождения нужно дополнять аскорбиновой кислотой.

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин) или настоем обычного чая (природный танин).

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюнктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицетин 0,25 %, альбуцид 20 %).

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, чай, раствор хлоргексидина, раствор соды с солью, раствор фурациллина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжёлых случаях крупа используются кортикостероиды.

Всемирная организация здравоохранения при заболевании корью рекомендует применение витамина А, что уменьшает риск осложнений на глаза и снижает смертность на 50 %.

В индустриальных странах перед введением вакцинации от кори, её летальность составляла 0,02 % — 0,15 %. В настоящее время в индустриально развитых странах смертельные исходы при кори наблюдаются редко, в XXI веке в странах Европы при массовых (более тысячи случаев в год) эпидемиях кори смертность составляла 0,004 % — 0,28 %.

Большинство людей переносят корь, хотя в некоторых случаях могут возникнуть осложнения. Приблизительно четверть пациентов будут госпитализированы, а 1—2 из 1000 умрут. Осложнения чаще встречаются у ослабленных детей в возрасте до 5 лет, у взрослых старше 20 лет, у беременных женщин, у иммунокомпрометированных пациентов (с лейкемией или ВИЧ-инфицированные).

Возможные последствия кори: ларинготрахеобронхит, нейросенсорная тугоухость, панэнцефалит (от 1 до 30 на 300 000 случаев), коревой энцефалит. Вирус кори ослабляет иммунную систему на некоторый срок.

Чтобы естественный иммунитет мог полноценно справиться с заболеванием, необходимо придерживаться здорового и подвижного образа жизни, полноценно и разнообразно питаться, иметь доступ к хорошей питьевой воде, иметь достаточный сон.

Тем не менее жизнь в некоторых странах и в больших промышленных городах далека от идеальной и не всем слоям населения доступны вышеперечисленные характеристики правильного образа жизни. При длительном проживании в неблагоприятных условиях показана профилактика с помощью вакцинации.

Вакцина против кори была создана в 1963 году. В настоящее время существуют несколько живых вакцин против кори.

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарём прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта с заболевшим детям от 3 до 12 месяцев и беременным.

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами.

Поскольку корь передаётся только между людьми, может быть уверенно диагностирована, а существующие вакцины достаточно эффективно снижают распространение болезни, корь в принципе может быть полностью искоренена. По современным представлениям, для полного искоренения кори в стране уровень охвата вакциной в каждом из её районов должен быть не менее 95 %.

Защитное действие вакцины длится много лет, кроме того, она может защитить от заболевания при введении в течение нескольких дней после заражения. Остаётся неясным, становится ли вакцина менее эффективной в течение длительного времени без естественного бустера, получаемого при контакте с живым вирусом..

Некоторые исследования показывают, что через 10 лет и более после последней вакцинации 30—40 % обследованных не имеют защитного уровня антител; таким образом, для полного искоренения кори может потребоваться ревакцинация отдельных категорий взрослых каждые 10 лет.

Живая вакцина против кори применяется либо в виде моновалентной вакцины, либо в виде вакцины, содержащей коревой компонент (ВСК), в комбинации с вакцинами против краснухи, паротита и ветряной оспы, в составе комбинированных вакцин MMR и MMRV, или других комбинированных вакцин. Вакцина работает одинаково хорошо во всех лекарственных формах. Вакцина производится в виде порошка, который необходимо смешивать непосредственно перед введением подкожно или внутримышечно. Эффективность вакцинации у привитого можно проверить по анализу крови: количество специфического иммуноглобулина класса G к вирусу кори (IgG Measles) указывает на наличие или отсутствие защиты.

Отечественная вакцина, разработанная на иммунобиологическом материале собственного производства, как правило, безопасна, в том числе для пациентов с ВИЧ-инфекцией. Побочные эффекты обычно слабо выражены и быстро проходят. К ним относятся боль в месте инъекции или небольшой жар, В течение 7—12 дней после вакцинации у 5 % привитых отмечается температура свыше 39,4 °C на 1—2 дня, у 2 % — сыпь, у 1 из 3000 развиваются фебрильные судороги (англ. febrile seizure), у одного из 30 000 — тромбоцитопеническая пурпура. Зарегистрирован примерно один случай анафилаксии на сто тысяч вакцинаций.

Хотя вакцинация от кори производится живым вирусом, передача вакцинного штамма вируса кори среди людей не была зафиксирована.

В соответствии с российским национальным календарём прививок, который утверждён приказом Министерства здравоохранения РФ № 125н от 21 марта 2014 г., вакцинация против кори проводится комбинированной живой вакциной от кори, краснухи и паротита одновременно в возрасте 12 месяцев, ревакцинация — в 6 лет.

В соответствии с тем же приказом вакцинация против кори и ревакцинация против кори показана всем детям и взрослым в возрасте от 1 года до 35 лет в том случае, если они не болели, не привиты, привиты однократно против кори или не имеют сведений о прививках против кори. В возрастной категории 36—55 лет при тех же условиях вакцинация от кори показана представителям некоторых профессий — медики и педагоги, работники организаций торговли, транспорта, коммунальной и социальной сферы.

В 2002 году в России была принята Национальная программа элиминации кори к 2007—2010 годам.

Сейчас в России проводится охват двумя дозами вакцины от кори и соответствует уровню (свыше 95 %).

До широкого распространения вакцинации, до середины XX века, крупные эпидемии кори происходили каждые 2—3 года, более 90 % лиц к 10-летнему возрасту заражались корью, в большинстве случаев с клиническими проявлениями.

Заболеваемость циклично колебалась, оставаясь в целом на одном и том же уровне в течение XX века (например, в США на 100 000 человек в год — в среднем как в 1910-х, так и в 1958—1962 — около 290—310 случаев, при колебаниях ежегодной заболеваемости от 200 до 700 случаев). В то же время, в развитых странах, таких, как СССР, благодаря воздействию ряда медицинских и социоэкономических факторов, смертность от кори непрерывно снижалась (так, в США летальность снижалась от 2,1 % в 1910-х до 0,085 % в 1958—1962, в Англии к 1958—1962 летальность снизилась до 0,02 %).

Вакцина против кори была создана в 1963 году. На то время, уровень популяционного иммунитета, достаточный для прерывания распространения кори в конкретном районе, приблизительно оценивался в 55 %, и предполагалось, что будет достаточно одной дозы вакцины.

В СССР кампания по вакцинации против кори началась в 1968 году; с 1973 — однократная прививка от кори введена в календарь прививок; с 1996 года в России введена повторная вакцинация. До распространения вакцинации, в период 1950—1968 заболеваемость циклично колебалась от 500 до 1200 случаев на 100 000 человек в год, в одном очаге заболевания было в среднем 30 заболевших, а доля очагов с одним заболевшим составляла 17 %, летальность составляла 0,15 %. С 1995 года в России заболеваемость корью чрезвычайно низка — от 5,4 на 100 тыс. населения в 1996 году до 1,4 в 2001 году.

В 1978 году Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) поставил цель искоренить корь в США за четыре года; в 1989 году, после ряда вспышек кори среди привитых школьников, была введена повторная вакцинация; в 2000 году было объявлено об искоренении эндемичной кори в США при уровне около 100 случаев кори в год (за 1999—2001 годы).

За 1980-е и 1990-е охват вакцинации в мире возрос с 40 % до 80 %. Стратегия борьбы с корью включала плановую иммунизацию, кампании по срочной иммунизации для отдельных районов и групп населения, обеспечение витамином А, уход за больными и расследование случаев заражения. Количество зарегистрированных случаев кори в мире снизилось с 4 млн в 1983 году до 800 тысяч в 1994 году, оставаясь примерно на этом уровне до 1998 года, однако при зарегистрированных 800 тысячах случаев кори в год, истинная заболеваемость по некоторым моделям оценивалась в 36 млн случаев, а смертность — в 0,9—1 млн случаев, причём на корь приходилось 7 % детской смертности.

В 1997 году Европейский регион Всемирной организации здравоохранения поставил цель полного искоренения кори в Европе. Предполагалось, что для этого потребуется снизить количество не охваченных вакцинацией до 15 % для группы 1—4 лет (учитывая не привитых детей до года), до 10 % для группы 5—9 лет, и 5 % для любой другой возрастной когорты.

В 2001 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) начала новую кампанию — «Инициатива по борьбе против кори и краснухи». В 2005 году была поставлена цель по снижению на 90 % оценочной смертности от кори на глобальном уровне к 2010 году в сравнении с уровнем смертности в 2000 году. В то же время, Американский и Европейский регионы ВОЗ, Регион Восточного Средиземноморья и Регион стран Западной части Тихого океана поставили цель полного искоренения кори в своей географической зоне.

На 2009 год было отмечено, что для полного искоренения кори в стране уровень иммунизации должен превышать 93—95 %, для чего уровень охвата двумя дозами вакцины в каждом из её районов должен быть не менее 95 %; а для снижения смертности от кори, охват двумя дозами вакцины должен превышать 90 % на национальном уровне и 80 % в каждом районе страны.

В 2010 году были поставлены новые цели: к 2015 году увеличить охват детей в возрасте 1 года первой дозой вакцины до 90 % на национальном уровне; поддерживать ежегодную заболеваемость корью на уровне менее 5 случаев на миллион; и сократить оценочную смертность от кори по сравнению с оценкой 2000 года на 95 %.

Ускорение в 2000-х годах мероприятий по иммунизации от кори, предпринятое ВОЗ, и повышение охвата с 72 % в 2000 году до 84—86 % в 2010—2017 годax, оказало значительное воздействие на снижение заболеваемости и смертности от кори, однако поставленные цели (90 %, затем 95 % снижение смертности) не были достигнута ни к 2010 году, ни к 2015 году. Глобальная смертность от кори с 2000 до 2017 годы снизилась на 80 %, смертность за эти годы оценивалась в 545 000 случаев (первоначально, 1 000 000 случаев) и 111 000 случаев, соответственно. Количество учтенных случаев кори снизилось от 700—870 тысяч в 1996—2000 годах до 212—360 тысяч случаев с 2011—2015 годах. На 2016 год, корь считалась причиной 1,3 % детской смертности

С 2004 года количество стран, где достигнут действительно высокий охват вакцинацией от кори практически неизменно, и составляет около 80 стран с охватом первой дозой в 95 % и выше и 45—50 стран с охватом двумя дозами вакцины в 95 % и выше.

После того, как в 1994 году Американский регион ВОЗ поставил цель полного искоренения кори в регионе, в 2002 году в Северной и Южной Америках была прекращена циркуляция эндемичной кори, а в 2016 году Панамериканская организация здравоохранения объявила о полном искоренении кори в регионе благодаря массовому применению вакцины MMR; в 2015 году в регионе было зарегистрировано всего 610 случаев кори.

В 2018—2019 годах в мире наблюдались крупные вспышки заболевания корью.

Число заболевших корью в Европе в 2018 году достигло рекорда за последние 10 лет. Количество инфицированных за год составило до 82 тысяч человек, 72 случая с летальным исходом; в 2000—2017 годах заболеваемость в регионе составляла 4—58 тысяч случаев. В странах Евросоюза заболели суммарно около 12 тысяч человек (70 % диагнозов лабораторно подтверждены); 47 % заболевших — младше 15 лет; по крайней мере в 6 % случаев корь была завезена в страну извне.

Эпидемия кори на Украине поразила свыше 46 тысяч человек (по другим источникам — около 30 тысяч человек), более половины заболевших — дети; Министерство здравоохранения Украины объявило, что не менее 90 % населения должны быть вакцинированы, чтобы улучшить санитарно-эпидемиологическую ситуацию в стране.

В Бразилии, после объявления региона свободным от кори в 2016 году, в 2018 году было зарегистрировано более 10 тысяч случаев.

В США количество заболеваний в 2018 году выросло в 6 раз по сравнению с 2017 годом, дойдя до 790 случаев. В 2019 году в штате Нью-Йорк в результате вспышки кори объявлено чрезвычайное положение. Вслед за вспышками заболеваний в штатах Вашингтон, Калифорния, Техас и Иллинойс (всего в США — более 300 случаев за январь-март) введён штраф в размере 500 долларов и тюремный срок до шести месяцев за появление непривитого человека в общественных местах. Было издано распоряжение, запрещавшее на 30 дней несовершеннолетним, не сделавшим прививки, появляться без сопровождения в школах, торговых центрах, ресторанах и местах поклонения; впоследствии распоряжение было приостановлено.

По сообщению минздрава России, за 2018 год в стране корью заболело 2538 человек; по данным ВОЗ в России в 2018 году свыше 7 тысяч случаев диагностированной кори (в 2—3 раза выше пиков 2013—2014 годов), но 2125 лабораторно подтвержденных случаев (немногим менее, чем в 2013—2014 годах).

Причины, повлекшие эти эпидемии, достаточно точно не установлены. Их можно связывать с общим ухудшением жизни людей в регионах распространения болезни, волнами мигрантов из менее благополучных стран в эти годы в связи с вооружёнными конфликтами и с неполной иммунизацией детей.

Эксперты ВОЗ отмечают, что причиной сложившейся ситуации стало резкое снижение уровней вакцинации против кори, особенно в маргинальных группах населения в ряде стран Европы; в Евросоюзе только в четырёх странах достигнут рекомендуемый охват двумя дозами вакцины от кори (свыше 95 %), в то же время накануне вспышки заболеваний в европейском регионе был достигнут рекордно высокий (90 %) охват второй дозой противокоревой вакцины и увеличился (до 95 %) охват первой дозой. За предыдущие годы (2000—2017) уровень охвата первой дозой вакцины от кори на Украине сильно падал в период 2009—2016 годов, когда он не достигал 80 %, в то же время в США, России, Бразилии этот показатель существенно не менялся, составляя, по оценкам ВОЗ, 90—93 %, 97—99 %, и 95—100 %, соответственно. ВОЗ назвала недоверие к вакцинации одной из 10 главных угроз здравоохранению в 2019 году.

Примечания

1. ↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ ВОЗ и Центры по контролю и профилактике заболеваний США. В результате всплеска заболеваемости корью в мире умерло 140 000 человек (рус.). www.who.int. Атланта/Женева: ВОЗ (5 декабря 2019). Дата обращения: 19 января 2020.
4. ↑ Корь (неопр.). Всемирная организация здравоохранения (29 ноября 2018). Дата обращения: 30 марта 2019.
5. ↑ Актуальные проблемы коревой инфекции // Педиатр. — 2017.
6. ↑ Child mortality (2016) // ВОЗ
7. ↑ О ситуации с заболеваемостью корью в России и зарубежных странах (неопр.). Роспотребнадзор. Дата обращения: 16 февраля 2019.
8. ↑ В результате всплеска заболеваемости корью в мире умерло 140 000 человек (рус.). www.who.int. Атланта/Женева: ВОЗ (5 декабря 2019). Дата обращения: 19 января 2020.
9. ↑ Марк Реймерс. Новейшие эволюционные изменения в геноме человека (неопр.). Дата обращения: 8 января 2015.
10. ↑ Measles (Rubeola) — Transmission // CDC
11. ↑ Factsheet about measles // European Centre for Disease Prevention and Control
12. ↑ Measles and rubella monitoring — January 2017 // European Centre for Disease Prevention and Control
13. ↑ Eradicating measles: a feasible goal?
14. ↑ Коревые вакцины: Документ по позиции ВОЗ (неопр.). ВОЗ (23 сентября 2009). Дата обращения: 29 марта 2019.
15. ↑ Measles-containing vaccine 2nd dose // WHO
16. ↑ Measles — Number of cases // WHO — regional office for Europe
17. ↑ RKI (Robert Koch Institut), Sentinel der Arbeitsgemeinschaft Masern (AGM) — aktuelle Ergebnisse, Epidemiologisches Bulletin, 37, 2000, 297
18. ↑ Measles and atopy in Guinea-Bissau.  — PubMed — NCBI
19. ↑ Frequency of allergic d…  — PubMed — NCBI
20. ↑ Allergic disease and atopic sensitization in chil…  — PubMed — NCBI
21. ↑ Early atopic disease and early childhood immunizatio…  — PubMed — NCBI
22. ↑ Acute infections, infection pressure, and a…  — PubMed — NCBI
23. ↑ Age at childhood infections and risk of atopy
24. ↑ Immune systems have fewer antibodies after a bout of measles | Science News
25. ↑ Starko K. M., Ray C. G., Dominguez L. B., Stromberg W. L., Woodall D. F. Reye’s syndrome and salicylate use. (англ.) // Pediatrics. — 1980. — Vol. 66, no. 6. — P. 859—864. — PMID 7454476.
26. ↑ Casteels-Van Daele M., Van Geet C., Wouters C., Eggermont E. Reye syndrome revisited: a descriptive term covering a group of heterogeneous disorders. (англ.) // European journal of pediatrics. — 2000. — Vol. 159, no. 9. — P. 641—648. — doi:10.1007/PL00008399. — PMID 11014461.
27. ↑ Schrör K. Aspirin and Reye syndrome: a review of the evidence. (англ.) // Paediatric drugs. — 2007. — Vol. 9, no. 3. — P. 195—204. — doi:10.2165/00148581-200709030-00008. — PMID 17523700.
28. ↑ Fölster-Holst R., Latussek E. Synthetic tannins in dermatology—a therapeutic option in a variety of pediatric dermatoses. (англ.) // Pediatric dermatology. — 2007. — Vol. 24, no. 3. — P. 296—301. — doi:10.1111/j.1525-1470.2007.00406.x. — PMID 17542884.
29. ↑ Strategies for reducing global measles mortality. (фр.) // Releve epidemiologique hebdomadaire / Section d’hygiene du Secretariat de la Societe des Nations = Weekly epidemiological record / Health Section of the Secretariat of the League of Nations. — 2000. — Vol. 75, no 50. — P. 411—416. — PMID 11189704.
30. ↑ Huiming Y., Chaomin W., Meng M. Vitamin A for treating measles in children. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews. — 2005. — No. 4. — P. 001479. — doi:10.1002/14651858.CD001479.pub3. — PMID 16235283.
31. ↑ Moss W. J., Griffin D. E. Measles. (англ.) // Lancet. — 2012. — Vol. 379, no. 9811. — P. 153—164. — doi:10.1016/S0140-6736(10)62352-5. — PMID 21855993.
32. ↑ Measles — Number of deaths // WHO — regional office for Europe
33. ↑ Complications of Measles (англ.). cdc.gov. Centers for Disease Control and Prevention. Дата обращения: 10 декабря 2019.
34. ↑ Cohen B. E., Durstenfeld A., Roehm P. C. Viral causes of hearing loss: a review for hearing health professionals. (англ.) // Trends In Hearing. — 2014. — 29 July (vol. 18). — doi:10.1177/2331216514541361. — PMID 25080364.
35. ↑ Noyce R. S., Richardson C. D. Nectin 4 is the epithelial cell receptor for measles virus. (англ.) // Trends In Microbiology. — 2012. — September (vol. 20, no. 9). — P. 429—439. — doi:10.1016/j.tim.2012.05.006. — PMID 22721863.
36. ↑ Mina M. J., Kula T., Leng Y., Li M., de Vries R. D., Knip M., Siljander H., Rewers M., Choy D. F., Wilson M. S., Larman H. B., Nelson A. N., Griffin D. E., de Swart R. L., Elledge S. J. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2019. — 1 November (vol. 366, no. 6465). — P. 599—606. — doi:10.1126/science.aay6485. — PMID 31672891.
37. ↑ Petrova V. N., Sawatsky B., Han A. X., Laksono B. M., Walz L., Parker E., Pieper K., Anderson C. A., de Vries R. D., Lanzavecchia A., Kellam P., von Messling V., de Swart R. L., Russell C. A. Incomplete genetic reconstitution of B cell pools contributes to prolonged immunosuppression after measles. (англ.) // Science Immunology. — 2019. — 1 November (vol. 4, no. 41). — doi:10.1126/sciimmunol.aay6125. — PMID 31672862.
38. ↑ Mina M. J., Metcalf C. J., de Swart R. L., Osterhaus A. D., Grenfell B. T. Long-term measles-induced immunomodulation increases overall childhood infectious disease mortality. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2015. — 8 May (vol. 348, no. 6235). — P. 694—699. — doi:10.1126/science.aaa3662. — PMID 25954009.
39. ↑ Measles vaccines: WHO position paper (неопр.) // Weekly epidemiological record. — 2009. — 28 August (т. 84, № 35). — С. 349—360. — PMID 19714924.
40. ↑ Эпидемический процесс коревой инфекции в период её элиминации и стратегические направления контроля в условиях реального времени // Пермский медицинский журнал. — 2017.
41. ↑ Приказ Минздрава № 125н от 21 марта 2014 года «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям». C изменениями и дополнениями по 16 июня 2016 года (рус.). garant.ru. Дата обращения: 7 декабря 2016.
42. ↑ Заболеваемость корью в России выросла более чем втрое в 2018 году // ТАСС. — Раздел «Общество».
43. ↑ Программа элиминации кори в Российской Федерации
44. ↑ WHO vaccine-preventable diseases: monitoring system. Coverage time series for Russian Federation
45. ↑ The Importance of Measles as a Health Problem // Public Health Nations Health. — 1962. — № 2 (52) (февраль).
46. ↑ Achievements in Public Health, 1900-1999 Impact of Vaccines Universally Recommended for Children — United States, 1990-1998 (неопр.). CDC. Дата обращения: 29 марта 2019.
47. ↑ Evolution of Measles Elimination Strategies in the United States // The Journal of Infectious Diseases. — 2004. — № 189 (май).
48. ↑ Epidemiologic basis for eradication of measles in 1967 // Public Health Rep.. — 1967. — № 3 (82) (март).
49. ↑ Эпидемический процесс кори в разные периоды её вакцинопрофилактики // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. — 2015.
50. ↑ Measles history // CDC
51. ↑ Considerations for Viral Disease Eradication Lessons Learned and Future Strategies, 2002
52. ↑ Measles: A strategic framework for the elimination of measles in the European Region (неопр.) 20—21. ВОЗ (февраль 1997). Дата обращения: 29 марта 2019.
53. ↑ Measles, Acute Respiratory Virus (ARV) and Poliomyelitis vaccines // WHO, 2001
54. ↑ Global Routine Vaccination Coverage, 2016 // CDC
55. ↑ Measles — Reported cases by WHO region // Global Health Observatory data repository
56. ↑ Region of the Americas is declared free of measles (англ.). PAHO (27 September 2016). Дата обращения: 6 марта 2019.
57. ↑ Вспышка кори по всему миру. Какие меры принимают в разных странах, Би-би-си (28 марта 2019). Дата обращения 28 марта 2019.
58. ↑ Корь в Европе: рекордное число заболевших и рекордные показатели иммунизации (рус.). www.euro.who.int (7 февраля 2019). Дата обращения: 31 марта 2019.
59. ↑ Alarming global surge of measles cases a growing threat to children // UNICEF
60. ↑ Measles and rubella monitoring — January 2019 // European Centre for Disease Prevention and Control
61. ↑ Measles — Number of measles laboratory confirmed // WHO — regional office for Europe
62. ↑ ВОЗ предупредила о рекордном уровне заболеваемости корью в Европе | новостной портал
63. ↑ Десять проблем здравоохранения, над которыми ВОЗ будет работать в 2019 году (неопр.). ВОЗ (2019). Дата обращения: 29 марта 2019.

Ссылки

На английском языке

• The Measles & Rubella Initiative
• Measles U.S. National Library of Medicine, National Institutes of Health
• About Measles // U.S. Center for Disease Control and Prevention
• Measles Vaccinations // U.S. Center for Disease Control and Prevention
• Reported estimates of MCV2 (Measles-containing vaccine 2nd dose) coverage // WHO

На русском языке

• Руководство по лабораторной диагностике кори и краснухи (рус.) (pdf). ВОЗ. Дата обращения: 14 апреля 2016.
• Корь, учебный фильм
• Человек и закон. Выпуск от 24.04.2020 (ссылка блокируется)// «Антивирусная программа» Билла Гейтса.

Литература

• Корь // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
• Доброхотова А. И. Корь и борьба с ней. — М.: Медгиз, 1959. — 160,  с. — 20 000 экз. (в пер.)
• Справочник по инфекционным болезням у детей / Под редакцией профессора Л. А. Тришковой, доцента С. А. Богатырёвой. — К.
• Патологическая анатомия болезней плода и ребёнка / А. А. Биркун, В. В. Власюк, П. С. Гуревич, Б. С. Гусман и др.; Под ред. Т. Е. Ивановской, Л. В. Леоновой. — М.: Медицина.
• Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней / Под редакцией профессора А. Ф. Фролова, профессора Б. Л. Угрюмова, д-ра мед. наук Е. К. Тринус. — К.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th edition — Measles (Rubeola) — Anne Gershon.
• Pathologia A.U.TH. Medical School, Thessaloniki Greece. Edition — professor M. Papadimitriou
• Руководство для участкового педиатра / С. Ш. Шамсиев, Н. П. Шабалов, Л. В. Эрман.

Корь (Morbilli) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

Царство — вирусы

Подцарство — РНК-содержащие

Семейство — Paramyxoviridae

Род — Morbillivirus

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости).

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Привитая (переболевшая) и имеющая иммунитет мать передаёт его своему ребёнку (до 3-х месяцев), то есть у таких детей имеется врожденный иммунитет, который постепенно снижается и к 10 месяцам исчезает – дети становятся восприимчивыми к заболеванию. Болеют преимущественно дети (переносящие заболевание относительно благоприятно), однако в последнее время всё чаще поступают сообщения о развитии кори у взрослых, у которых заболевание протекает крайне тяжело (причины — массовый отказ от профилактических прививок).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори.

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

Синдромы кори:

• синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
• синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
• синдром макуло-папулёзной экзантемы;
• синдром конъюнктивита (выраженный);
• синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
• синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
• гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

• затруднение носового дыхания;
• покраснение правого века;
• субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Характерные жалобы больных: нарастающие слабость, вялость, снижение аппетита, нарушения сна, «песок в глазах», отёчность нижних век, иногда насморк, повышенная температура тела (до 39°С). Далее присоединяется першение в горле, появляется сухой кашель, одышка, могут быть боли в животе, диарея (наслоение вторичной флоры), появляется сыпь (с её появлением усиливаются синдромы общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%).

Дифференциальный диагноз

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Корь – острое инфекционное заболевание, которое проявляется температурой выше 39 градусов, сильной интоксикацией, болью в горле, кашлем и характерной сыпью. Болезнь вызывается вирусом, который проникает в организм через слизистую оболочку рта, носа и глаз. Переболеть корью можно только 1 раз в жизни, после нее в организме вырабатывается стойкий иммунитет.

Корь – одна из самых заразных болезней в мире. Заражается практически 100% людей, контактировавших с больным. Случалось, что заражение происходило через вентиляцию. Люди заражались корью от соседа, живущего несколькими этажами ниже.

Хотя мы привыкли считать корь обычной детской болезнью, она очень опасна. Каждый час в мире от нее умирает 15 человек, это составляет 165 000 людей в год. А до 1980 года количество летальных случаев было больше в 20 раз! Особенно высокая смертность в развивающихся странах Африки и Азии. Там с корью связывают 20% детских смертей.

В нашей стране удалось избавиться от крупных эпидемий кори благодаря всеобщей вакцинации. Детям в возрасте 1 и 6 лет делают прививку от кори, краснухи и паротита. Привитые люди даже если заболевают, то переносят болезнь в легкой форме.

Интересно, что тяжелее всего болеют дети, которые испытывают недостаток витамина А. Поэтому ВОЗ рекомендует принимать его 2 дня во время лечения, чтобы ускорить выздоровление. А вот дети, рожденные переболевшими женщинами, не боятся кори до 6 месяцев, так как имеют врожденный иммунитет, который потом исчезает.

Еще несколько фактов о кори:

• Корь распространена во всех странах и континентах.
• Всплески заболеваемости наблюдаются каждые 8-10 лет, особенно на фоне нынешней моды отказа от прививок.
• Самым опасным считается период с ноября по май.
• Чаще всего болеют дети до 10 лет, которые заражаются в детском саду или в школе.
• Взрослые болеют реже, но заболевание у них протекает тяжелее, и в 30% случаев возникают осложнения.

Возбудитель кори

Вирус кори представляет собой одну нитку РНК, свернутую в спираль. Ее окружает оболочка (капсид) из белков и липидов. А сверху этот организм покрыт еще одной защитной оболочкой с выростами, похожими на шипы. Вирус имеет правильную круглую форму и небольшие размеры 120-230 нм.

Свойства вируса кори:

1. Поражает в основном клетки эпителия верхних дыхательных путей, что проявляется в воспалении конъюнктивы, горла, гортани, трахеи. Также корью поражаются клетки нервной системы. С этим связывают сильную интоксикацию, иногда судороги и потерю сознания, воспаление оболочек мозга (менингит). Страдает и слизистая оболочка кишечника, что вызывает расстройство пищеварения.
2. Белковые частички оболочки вируса вызывают аллергическую реакцию, которая лежит в основе большинства симптомов болезни: пятна Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, сыпь на коже и слизистой неба.
3. Снижение иммунитета, связывают с тем, что вирус поражает лимфоидную ткань и структуры мозга, которые отвечают за иммунные реакции.
4. Вирус снижает активность макрофагов, которые считаются пожирателями бактерий и обеспечивают защиту от инфекций. В связи с этим 30% случаев заканчиваются бактериальными осложнениями (пневмониями, отитами, энцефалитами)
5. Гемагглютинирующая активность вируса (склеивает эритроциты в хлопья) помогает лаборантам определить вирус кори в крови.
6. Гемолитическая активность вируса (вызывает разрушение эритроцитов в крови и сопровождается выделением в кровь гемоглобина) также используется в лабораторной диагностике.
7. Вирус вызывает образование многоядерных гигантских клеток. Они появляются в результате слияния соседних клеток в небных миндалинах, лимфатических узлах, слизистой оболочке дыхательных путей. Их функция – производить новые вирусы.
8. Возбудитель кори повышает проницаемость капилляров. Через их стенку выходит жидкая составляющая крови, что вызывает насморк, влажный кашель, конъюнктивит, отек на поверхностных участках кожи.
9. Полнокровие сосудов и повреждение вирусом их стенок, вызывает кровоизлияния на коже и в глазах.
10. Проникая в клетку, вирус кори перестраивает ее таким образом, что она превращается в фабрику по производству новых вирусов. В клетке производятся спирали РНК и белковые оболочки для капсидов.
11. Когда вирус попадает в окружающую среду, то гибнет довольно быстро. Он плохо переносит солнечный свет, УФ-облучение, высокие температуры, и любые кислоты и дезрастворы. Самостоятельно погибает через 2-3 часа, поэтому дезинфекцию при кори можно не проводить.

Источником заражения является больной человек. Он становится заразен уже в последние 2 дня инкубационного периода, когда еще нет признаков болезни. Вирус выделяется из организма до 4 дня высыпаний. То есть человек остается опасным для окружающих 7-10 дней. Вирус кори передается по воздуху воздушно-капельным путем, с каплями слюны и слизи, при кашле и разговоре.
 

Как вирус кори ведет себя в организме

Вирус попадает в организм здорового человека через слизистую оболочку дыхательных путей. А оттуда выходит в кровь, которая заносит его в лимфатические узлы и селезенку, где он активно размножается. Это происходит во время инкубационного периода, который длится 7-17 дней.

Поле этого новое поколение вирусов второй раз выходит в кровь и рассеивается по организму. Они поражают кожу, конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта, дыхательных путей, кишечника и ЦНС. Вирус кори размножается на отдельных островках, образуя воспалительные инфильтраты. На этих участках происходит разрастание клеток, при этом их оболочки растворяются, и образуются многоядерные клетки.

Симптомы и признаки кори у детей

Корь истощает иммунную систему и на протяжении нескольких месяцев после болезни защита от инфекций ослаблена. В этот период ребенок часто болеет. Поэтому постарайтесь не посещать с малышом массовые скопления людей. Кормите его белковой и витаминной пищей, больше гуляйте на свежем воздухе.

Симптомы и признаки кори у взрослых

Люди старше 20 лет тяжелее переносят корь. У них больше элементов сыпи, больше выражена интоксикация и выше вероятность осложнений.
 

Диагностика кори

Если вы подозреваете, что заразились корью, то необходимо обращаться к врачу-инфекционисту. Лечением кори у детей занимается врач-педиатр.

Часто врач ставит диагноз на основе осмотра. Но необходимо провести еще ряд анализов, чтобы не спутать корь с краснухой, инфекционной эритемой или скарлатиной

Общий анализ крови При кори в крови выявляют такие изменения:

• снижение уровня лимфоцитов, лейкоцитов, моноцитов и нейтрофилов;
• снижение уровня эозинофилов (могут отсутствовать полностью);
• скорость оседания эритроцитов (СОЭ) умеренно повышена.

Иммуноферментный анализ на антитела к вирусу кори

Для исследования берут кровь из вены, отделяют ее сыворотку и обрабатывают с помощью специальных ферментов. Для изучения титра антител широко используют – реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) и реакцию нейтрализации (РН), реже реакцию радиального гемолиза (РРГ) и реакцию иммунофлюоресценции (РИФ).

Иммуноглобулины М (IgM) – вещества, которые вырабатываются в организме для борьбы с вирусом кори с 3-4 дня болезни. Диагноз кори подтверждают такие результаты:

• 0,12 – 0,18 МЕ/мл – сомнительный результат. Антитела еще не выработались, возможно, с начала болезни прошло недостаточно времени. Необходимо повторить анализ через 10 дней.
• >0,18 МЕ/мл – положительный результат. Организм распознал вирус кори и начал с ним борьбу.

Если титр антител меньше 0,12 МЕ/мл, то организм никогда не встречался с вирусом кори и причиной плохого самочувствия стал другой микроорганизм.

Иммуноглобулины G (IgG) – антитела для борьбы с вирусом кори, которые начинают  выделяться со второго дня высыпаний или на 10-14 день после инфицирования. Они сохраняются на всю жизнь, обеспечивая защиту от повторного заражения.

При заражении корью возможны такие результаты:

• 0 — 0,12 МЕ/мл – антител к кори не обнаружено. Болезнь вызвана другим вирусом.
• 0,12 – 0,18 МЕ/мл – сомнительный результат.
• >0,18 МЕ/мл – положительный результат. В организме выработалось достаточно антител для защиты от вируса.

Дополнительные анализы хотя и не могут выявить причину болезни, но много говорят о состоянии организма и возникших осложнениях.

Общий анализ мочиПри кори в моче наблюдается:

• примесь белка (микропротеинурия);
• повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитурия).

Рентген органов грудной клетки

Тени, соответствующие участкам воспаления в легких, свидетельствуют, что корь осложнилась воспалением легких.

Лечение кори Необходимо ли лечение в больнице?

Обычно лечение кори проводят дома. Врач будет вас периодически посещать в этот период и следить за течением болезни. Он выпишет вам необходимые лекарства, порекомендует хорошо питаться и пить много жидкости, а также принимать витамины А и С.

Лечение в инфекционном отделении больницы требуется в таких случаях:

• если возникли серьезные осложнения;
• тяжелое течение болезни, сильное отравление организма (интоксикация);
• невозможно изолировать больного от других членов коллектива (в интернате или в армии).

Режим дня при кори

Больному корью необходим постельный режим пока держится температура. По возможности, выделите ему отдельную комнату. Влажная уборка должна проводиться не реже 2-х раз в день. Очень важно, чтобы воздух постоянно оставался свежим, поэтому чаще проветривайте помещение.

Если яркий свет вызывает неприятные ощущения, то задерните шторы, а вечером вместо люстры включайте настольную лампу.

Соблюдайте режим дня. Хотя сон нарушен и появилась бессонница, старайтесь ложиться вовремя. Особенно это касается детей.

Если трудно удержать ребенка в кровати, то разрешите поиграть в спокойные игры, немного посмотреть телевизор, почитайте вместе. Но желательно, чтобы после обеда он поспал.

Диета при кори

Диета при кори должна быть легкой, чтобы не раздражать кишечник и калорийной, чтобы поддерживать силы организма. Очень важно принимать достаточно витаминов А и С, которые улучшат состояние и ускорят выздоровление.
Если есть нарушения пищеварения, то врачи назначают диету №2. Когда работа кишечника нормализовалась, то диета №15 поможет восстановить силы.

Еще несколько рекомендаций, которые помогут победить корь

• Пейте много жидкости. Норма взрослого 2,5-3 литра в день, а для ребенка по 100-150 мл/кг в сутки. Соблюдение этого правила помогает вывести из организма вредные продукты жизнедеятельности вирусов, снизить алергизацию организма и не допустить появление осложнений. Пить можно чистую воду, компоты, соки, морсы, чаи.
• Восстановить запасы воды и минеральных веществ помогают готовые растворы для дегидратации Регидрон, Humana Электролит. Приготовить аналогичный раствор вы можете самостоятельно, растворив в литре кипяченой воды 1 ст.л. сахара, 1/2 ч.л. пищевой соды и 1 ч.л. соли.
• В меню должно быть много овощей и фруктов, как в сыром виде, так и в тушеном и вареном. Хорошо подойдут овощные супы с крупами на нежирном мясном бульоне.
• Пища должна быть теплой, но не горячей, чтобы не раздражать воспаленное горло. По этой же причине желательно, чтобы блюда были протертые и полужидкие (супы-пюре или молочные каши). Такая пища легко глотается, не раздражая слизистую оболочку рта.
• Для укрепления иммунитета нужны белковые блюда из нежирного протертого мяса и рыбы (паровые котлеты, паштет или суфле). А также омлеты, творог в натуральном виде или в запеканке с крупами и ягодами.
• В качестве гарнира подойдут любые полужидкие каши: рисовая, гречневая, пшенная.
• Хорошо поднимают иммунитет кисломолочные продукты, особенно кефир, наринэ и домашние йогурты.
• Из питания исключите:
  1.       жесткое, жирное и жилистое мясо;
  2.       животные жиры (сало, кулинарный жир);
  3.       жареные блюда;
  4.       острые специи: острый красный и черный перец, хрен, горчица.

Лечение кори медикаментами

Специальных лекарств для борьбы с вирусом кори не существует. Лечение направлено на устранение симптомов и предупреждение развития бактериальной инфекции.

Цитокины Иммунотерапевтические препараты на основе белков используются для лечения и экстренной профилактики, если вы контактировали с больным корью. Они помогают создать иммунную защиту и оказывают противовирусное действие, предотвращая размножение вируса.

Лейкинферон сухой используют для инъекций по 1000 МЕ в/м. Уколы делают ежедневно в течение 3-5 дней.

Противокоревой γ-глобулин. 5 мл препарата вводят внутримышечно однократно.

Антигистаминные препараты Блокируя чувствительные рецепторы, эти средства уменьшают проявления аллергической реакции. Сыпь становится менее обильной, улучшается общее состояние.

Супрастин – по 1 таблетке 3-4 раза в день.

Лоратадин (Кларитин) по 1 таблетке 1 раз в день. Детям 2-12 лет по 5 мл сиропа или по 1/2 таблетки 1 раз в день на протяжении недели

Диазолин по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Жаропонижающие средства Нестероидные противовоспалительные средства снижают температуру, помогают избавиться от головной боли и саднения в горле, уменьшают воспаление.

Парацетамол (Панадол, Эффералган) по 1 таблетке 2-3 раза в день, в зависимости от температуры.

Ибупрофен (Нурофен) по 400 мг 3 раза в сутки. Принимать пока держится температура.

Детям эти же препараты назначают в виде сиропов. Дозировка зависит от возраста и веса ребенка.

Витамины Вирус кори нарушает витаминный обмен в организме и разрушает витамин А, что повышает риск осложнений. Поэтому необходим дополнительный прием витаминных препаратов для защиты от свободных радикалов и нормализации работы клеток, поврежденных вирусом.

Витамин А. Для детей старше года и взрослых по 200 000 МЕ вводят 1 раз в день с интервалом в сутки. Для курса достаточно 2-х доз. Для детей до года доза составляет 100 000 МЕ.

Витамин С принимают ежедневно. Детям по 0,2 г а взрослым по 0,6-0,8 г. Курс лечения 7-10 дней. После этого для укрепления иммунитета необходимо в течение месяца принимать витаминный комплекс.

Симптоматические средства От конъюнктивита помогут глазные капли раствор сульфацил натрия. Использовать 2-3 раза в сутки по 1-2 капли в каждый глаз. Длительность лечения 5-7 дней. Этот сульфаниламидный препарат уничтожает бактерии, размножающиеся на веках.

При кашле Амброксол (Лазолван, Халиксол) по 1 таблетке 3 раза в день. Продолжать лечение 7-10 суток. Детям эти же препараты назначают в сиропе по 5-10 мл в зависимости от возраста. Эти средства разжижают мокроту, делая ее менее вязкой и облегчая выведение.

Антибиотики Врач назначит антибиотики, если к кори присоединилась вторичная бактериальная инфекция. Они подавляют рост и размножение бактерий.

Сумамед (Азитромитцин) таблетки (500 мг) принимают 1 раз в день на протяжении 5-7 дней.

Кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно. Курс лечения 7-10 дней.

Народные методы лечения кори

Чай из малины. 1 столовую ложку сухой малины заварить стаканом кипятка, укутать и дать настояться в течение получаса. Пить по 150 мл 2-3 раза в день, желательно добавлять мед. Средство помогает снизить температуру и укрепить иммунитет.

Отвар из цветков липы. 1 ст.л. высушенных цветков липы залить 200 мл кипятка и нагревать на водяной бане 10 минут. Принимать по половине стакана перед едой утром и вечером. Флавоноиды, фитонциды и эфирные масла снижают температуру, лечат кашель, устраняют интоксикацию. 

Настой фиалки трехцветной. В термос засыпать 2 ст.л. высушенных цветков фиалки и 400 мл кипятка. Настаивать 1-2 часа. Настой процедить и пить на голодный желудок небольшими порциями в течение дня. Фиалка помогает ограничить распространение сыпи, очищает кровь от вируса, снимает боль в животе и снижает температуру.

Чай из калины обыкновенной. 1 столовую ложку сухих ягод калины залить 200 мл кипятка и настаивать в термосе 4-5 часов. Можно использовать свежие ягоды: 2 ложки сырья разомните и залейте стаканом горячей воды. Принимать по 4 ст.л. 3 раза в день. Калина оказывает противовоспалительное действие. Поэтому держите настой во рту, как можно дольше. А высокое содержание витамина С помогает ускорить выздоровление.

Настой из корней петрушки огородной. Свежий или сухой корень измельчить и заварить кипятком из расчета 1 ст.л. сырья на стакан воды. Укутать и настаивать 4 часа. Пить настой по 100 мл 4 раза в день до еды. Такой настой помогает уменьшить сыпь и не допустить слияния ее элементов. А благодаря мочегонному эффекту удается избавиться от токсинов.

Профилактика кори

      Эффективна ли вакцина против кори?

Вакцина против кори используется в мире больше 50-ти лет. Она безопасна, эффективна и после ее применения риск серьезных осложнений практически равен нулю. Массовая вакцинация превратила корь из смертельно опасной болезни в рядовую детскую инфекцию.

Выпускаются моновакцины, которые содержат только ослабленный вирус кори. Он не может вызвать заболевание, но знакомит организм с корью. После этого иммунная система начинает вырабатывать антитела. И если человек в дальнейшем встречается с больным корью, то заражения не происходит. По тому же принципу действует трехкомпонентная вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (КПК).

Первую вакцинацию КПК в 12 месяцев проводят всем детям, у которых нет противопоказаний. Но у 15% детей иммунитет после этого может не выработаться. Поэтому вторую прививку делают в 6 лет перед школой. Если вакцинация не была сделана в детстве, то можно провести ее и во взрослом возрасте.

У 5-10% детей возможна реакция на вакцину, напоминающая слабую форму кори:Эти явления могут появиться на 5-15 день после прививки и проходят без лечения за 2-3 дня. В этот период ребенок не заразен и может посещать детский коллектив.

•      незначительное повышение температуры;
•      насморк;
•      кашель;
•      конъюнктивит;
•      необильная сыпь на лице.

Как обезопасить себя, если кто-то в семье болеет корью?

Если вы привиты против кори, то опасность вам практически не грозит. Но все же лучше посоветоваться с врачом. Он может порекомендовать ввести противокоревой иммуноглобулин для профилактики заражения. Это необходимо сделать в первые 5 дней с момента контакта с больным.

Мероприятия, позволяющие ограничить распространение вируса кори. В заключение, напомним еще раз, что если у вас или у вашего малыша поднялась температура, появился насморк, кашель и сыпь, то немедленно обращайтесь к врачу. Вовремя начатое лечение кори убережет вас от опасных осложнений.

• Больной должен оставаться в своей комнате до 4-го дня от начала высыпаний.
• Если у больного есть необходимость выйти, то следует надевать ватно-марлевую или одноразовую маску, закрывающую рот и нос.
• Желательно, чтобы заботу о больном взял на себя переболевший или привитый член семьи.
• Выделите больному отдельную посуду и полотенце.
• Нет необходимости делать дезинфекцию в квартире, так как вирус самостоятельно погибает через 2 часа. Но влажная уборка 2 раза в день обязательна.
• Все члены семьи должны принимать витамины, особенно А и С.
• Если в семье есть не болевший и не вакцинированный ребенок, то ему нельзя посещать детский коллектив с 8 до 17 дня от контакта с больным.

КОРЬ (morbilli) — острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся повышением температуры, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также появлением на коже пятнисто-папулезной сыпи.

Корь была известна еще за несколько веков до нашей эры. Во второй половине 17 в. Т. Сиденгам и Мортон (R. Morton) дали подробное описание клинической картины Кори, однако еще длительное время эту болезнь не дифференцировали от скарлатины и других заболеваний, сопровождающихся сыпью. Как самостоятельная болезнь К. была выделена только в 18 в.; в то время в связи с всеобщей восприимчивостью, высокой заболеваемостью и летальностью она считалась одной из самых грозных инфекций детского возраста.

Основы эпидемиологических закономерностей при этом заболевании описаны Панумом (P. L. Panum, 1847).

За годы Советской власти в нашей стране достигнуты большие успехи в борьбе с этим заболеванием. Применение серопрофилактики, а также антибактериальных препаратов способствовало более легкому течению К., снижению осложнений и летальности. Изготовление живой коревой вакцины и массовая вакцинация детей привели к резкому снижению заболеваемости К.

Большой вклад в изучение болезни внесли отечественные ученые Н. Ф. Филатов, А. И. Доброхотова, М. Г. Данилевич, А. А. Смородинцев, П. Г. Сергиев и др.

Вирус К. от больного впервые выделили Дж. Эндерс и Пиблс (Т. С. Peebles) в 1954 г. путем заражения культур почечных клеток человека и обезьяны.

Вирус К. относится к роду морбилливирусов семейства парамиксовирусов (см.). Вирионы округлой формы, диам. 120—280 нм; имеют оболочку толщиной 10—20 нм, состоящую из белков, липоидов и углеводов, на поверхности к-рой расположены ворсинки длиной 10 нм. Центральную часть вириона составляет нуклеокапсид толщиной 17,5 нм и длиной ок. 1000 —1250 нм. Внутри капсида располагается РНК с мол. весом 6,4*106. Антигены оболочки обладают комплементсвязывающей, гемагглютинирующей и гемолизи-рующей активностью и вызывают образование в организме вируснейтрализующих антител. Все известные штаммы вируса содержат однородные антигены.

Вирус агглютинирует эритроциты обезьян. Этот процесс могут вызывать не только вирионы, но и их оболочки, не содержащие нуклеокапсидов, а также фрагменты оболочки, полученные с помощью детергентов (см.). Гемолитическое действие обусловливают липопротеидные ‘ структуры вириона.

Вирус относительно стабилен при pH 5,0 — 10,5. В среде без белка вирус инактивируется при t° 4—6° за 2 нед., при t° 22—25° титр его снижается на 60% за 3—5 дней, при t° 37° период полуинактивации составляет 2 часа, а при t° 56° он погибает за 30 мин. При наличии в среде белка устойчивость вируса повышается. Вирус плохо переносит замораживание и оттаивание, выдерживает лиофилизации) только в присутствии стабилизаторов (сыворотки, альбумина, лактозы и др.), легко инактивируется эфиром, формалином, дезоксихолатом натрия, бета-, гамма- и УФ-лучами.

Вирус размножается в первичных культурах клеток почек человека, обезьян, морских свинок, собак, хомячков, мышей, эмбрионов кур и японских перепелов, в перевиваемых линиях клеток амниона человека, почки обезьяны и овцы, опухолей человека, штаммах диплоидных клеток легких эмбриона человека и крупного рогатого скота и др. Размножение вируса сопровождается слиянием цитоплазмы отдельных клеток с образованием многоядерных клеток (симпластов) и превращением эпителиальных клеток в веретенообразные и звездчатые элементы. В клетках формируются цитоплазматические эозинофильные включения, а на поздних стадиях инфекции также внутриядерные. Вирус вызывает повреждение хромосом.

Источником возбудителей инфекции является только больной человек. Наиболее опасен для окружающих больной в катаральный период болезни и в первый день появления сыпи. С 3-го дня появления сыпи контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Имеются данные о передаче возбудителей инфекции в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной (стертой формой) К. также являются источником инфекции.

Распространение возбудителей инфекции происходит воздушно-капельным путем. При кашле, чиханье с капельками слизи вирус К. выделяется в окружающую среду и с током воздуха может распространяться в соседние комнаты, а через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос К. с нижнего этажа на верхний по вентиляционной и отопительной системам. Передача через третье лицо встречается редко, т. к. вирус К. в окружающей среде очень нестоек и быстро погибает. К. встречается повсеместно. Периодические подъемы заболеваемости К. (каждые 2—4 года) объясняются накоплением достаточного количества детей, восприимчивых к К. Заболеваемость К. наблюдается круглый год, но максимальный подъем приходится на осенне-зимний и весенний период.

К. считается детской инфекцией, однако ею могут болеть люди в любом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Дети до 3 мес., как правило, К. не болеют, что объясняется наличием у них пассивного иммунитета, полученного от матери, в детстве перенесшей К. После 3 мес. напряженность пассивного иммунитета резко снижается, а после 9 мес. он исчезает у всех детей. Если мать не болела К., то ребенок может заболеть с первого дня рождения. Описаны случаи врожденной К., когда мать болела ею во время беременности.

К. очень контагиозна, что объясняется высокой восприимчивостью к ней (контагиозный индекс составляет 95—96%). Практически заболеваемость среди неиммунных групп населения достигает 99 —100% ; при заносе вируса К. в места, где долго не было коревых эпидемий, ею переболевает почти все население. Об этом свидетельствовали эпидемии на Фарерских о-вах (1846), о-вах Фиджи (1875), охватившие 96,6% всего населения независимо от возраста. В период первой мировой войны во франц. армии заболело 76 тыс. человек, из которых 1470 умерло. Большинство взрослых невосприимчиво к К., т. к. переболело ею в детстве.

Летальность при К. повсеместно неуклонно снижается. В нашей стране летальность при К. снизилась в сотни раз. Летальные исходы наблюдаются только от осложненной К. и у детей первого года жизни.

Рис. 1. Микропрепараты слизистой оболочки бронха при кори (по И. Г. Штройту): 1—выраженный гигантоклеточный метаморфоз мерцательного эпителия (указан стрелками); х360; 2—отторжение гигантской клетки (указано стрелкой); х420.

Структурные изменения при неосложненной К. возникают прежде всего в органах дыхания, т. е. там, где происходит первоначальное размножение вирусов. Эти изменения, появляясь в инкубационном периоде, затем постепенно усиливаются и достигают своего максимума в период высыпания. Поражается мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательных путей (эпителиоциты) и альвеолоциты; отмечаются дистрофические изменения этих клеток (белковая дистрофия и наряду с этим гигантоклеточный метаморфоз). Пораженные клетки резко увеличиваются в размерах (рис. 1,2). В их цитоплазме появляются включения как вирусные, содержащие РНК, так и оксифильные реактивные. Включения выявляются также в некоторых эпителиоцитах, не подвергшихся гигантоклеточному метаморфозу. Одновременно происходит увеличение числа ядер клетки: их может быть от 2—3 до нескольких десятков. При электронно-микроскопическом исследовании в пораженных клетках выявляются деструктивные изменения ядер. Поврежденные клетки в дальнейшем десквамируются (рис. 1, 2).

В просвете дыхательных путей и альвеолах иногда, кроме слущенных альвеолоцитов, имеется серозная жидкость с примесью единичных эритроцитов, макрофагов и нейтрофильных лейкоцитов. В слизистой оболочке и подслизистой основе гортани, трахеи и крупных бронхов нередко определяются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Эндотелий кровеносных сосудов органов дыхания, особенно в межальвеолярных перегородках, набухает, его клетки значительно увеличиваются в объеме. Иногда наблюдается картина фибриноидного набухания стенок сосудов (см. Фибриноидное превращение).

Наряду с поражением органов дыхания наблюдаются изменения лимфоидной системы, в первую очередь регионарных лимф, узлов переднего средостения. В фолликулах лимф, узлов на ранних стадиях болезни выявляются крупные центры размножения, состоящие из увеличенных ретикулоцитов с фигурами митозов, иногда определяются многоядерные гигантские клетки (см.). Эндотелий синусов лимф, узлов набухает. Синусы становятся широкими, содержат слущенные эндотелиоциты, серозную жидкость, единичные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. Позднее в увеличенных центрах размножения фолликулов появляются некротические изменения с мелкоглыбчатым распадом клеток, в первую очередь измененных ретикулоцитов, пропитыванием ткани белковой жидкостью с последующим обнажением ее ретикулиновой основы. Эндотелий кровеносных сосудов лимф, узлов набухает. Отмечается плазматизация, особенно в области мозговых тяжей, с преобладанием незрелых форм плазмоцитов.

Рис. 2. Микропрепарат ткани миндалины при кори: гиперплазия лимфоидного фолликула с образованием гигантских многоядерных клеток (указаны стрелками); х 230.

Сходные изменения отмечаются в других отделах лимф, системы — селезенке, миндалинах (рис. 2) и лимфоидной ткани. Многослойный плоский эпителий, покрывающий миндалины, а также слизистую оболочку щек, мягкого и твердого неба, местами разрыхляется, в нем происходят дистрофические изменения, прежде всего вакуольная дистрофия (см.). В дальнейшем поверхностные слои эпителия слущиваются, а базальные слои инфильтрируются лимфоидными клетками и изредка нейтрофильными лейкоцитами. Отмечается также полнокровие стромы слизистой оболочки и подслизистой основы и небольшая, преимущественно лимфогистиоцитарная, их инфильтрация.

Возможно, по-видимому, поражение слизистой оболочки пищеварительного тракта. Об этом позволяют думать результаты исследований удаленных в продромальном периоде К. червеобразных отростков, в которых иногда определяется мелкоглыбчатый распад энтероцитов, аналогичный возникающему при острых вирусных респираторных инфекциях. Гигантоклеточного метаморфоза энтероцитов не отмечается.

Рис. 3. Микропрепарат кожи при кори: 1— дистрофические изменения эпителия кожи; 2—инфильтраты в дерме; х 350

В коже выявляют очаговые дистрофические изменения эпителия, разрыхление эпителиального слоя и незначительную лимфолейкоцитарную его инфильтрацию; отмечаются полнокровие, отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация дермы, в основном тех ее участков, которые прилегают к эпидермису (рис. 3). Воспалительные инфильтраты располагаются преимущественно вокруг сосудов и в меньшей мере вокруг выводных протоков сальных и потовых желез. Иногда наблюдается образование гигантских клеток. Вблизи этих участков происходит ускоренное и неправильное ороговение кожи — паракератоз (см.). В дальнейшем происходит слущивание пораженного эпителия.

Многоядерные клетки, характерные для К., выявляются в миелоидной ткани костного мозга. Этих клеток здесь сравнительно немного, они меньших размеров, чем в органах лимф, системы. Их иногда трудно дифференцировать с мегакариоцитами. Гигантские многоядерные клетки, в отличие от мегакариоцитов, окружены в основном недифференцированными клетками преимущественно нейтрофильного ряда.

На фоне введения кортикостероидов иногда отмечается поражение почек с гигантоклеточным превращением нефротелия проксимальных отделов канальцев.

Рис. 8. Микропрепарат ткани головного мозга при кори; стрелками указаны круглоклеточные периваскулярные инфильтраты (энцефалит).

В ц. н. с. преобладает очаговое полнокровие и отек мозговых оболочек с умеренной круглоклеточной их инфильтрацией. Наряду с этим отмечается периваскулярный отек, очаговая пролиферация глии, набухание и хроматолиз нервных клеток, очаговое растворение миелиновых волокон. Такого рода изменения, которые можно рассматривать как энцефалит, наблюдаются преимущественно в белом веществе головного мозга (цветн. рис. 8).

Все внелегочные изменения, являющиеся проявлением генерализации К., усиливаются к периоду высыпания; они становятся наиболее выраженными как по распространенности, так и по интенсивности, хотя выявляются в основном микроскопически.

Рис. 7. Микропрепарат слизистой оболочки трахеи при кори: выражена метаплазия эпителия (указана стрелками).

С исчезновением сыпи ликвидируются изменения в различных органах. Гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов перестает отмечаться еще раньше. Несколько дольше других изменений сохраняется неспецифическая лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренних органах, а также в коже, что указывает на иммуноморфологические сдвиги в организме больного. Кроме того, дыхательные пути могут быть выстланы не мерцательным, а регенерирующим многослойным эпителием (цветн. рис. 7). Иногда происходит даже истинная метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский с ороговением.

На фоне коревого поражения нередко возникают вторичные инф. процессы в результате как общего ослабления организма, так и вследствие нарушения местных защитных механизмов разветвлений бронхов. В связи с этим у больных К. часто наблюдаются тяжелые бактериальные пневмонии, которые в прошлые годы являлись непосредственной причиной смерти.

В зависимости от характера наслаивающейся микрофлоры изменения в легких больных К. могут быть различными.

Рис. 5. Макро препарат гортани при кори, осложненной вторичной инфекцией; стрелками указаны некротические изменения слизистой оболочки.

Рис. 6. Макропрепарат легкого при кори (поперечный срез), видны светлые участки воспалительных очагов (мелкоочаговая пневмонии).

При вторичном развитии стафилококковой или стрептококковой инфекции наблюдаются некротические изменения прежде всего поверхностных слоев слизистой оболочки дыхательных путей, чаще всего гортани. Слизистая оболочка дыхательных путей становится тусклой, сероватой или желтоватой, иногда она оказывается покрытой рыхлыми массами желтовато-серого цвета (цветн. рис. 5). В случае отторжения некротических масс образуются изъязвления с неровным сероватым дном. Некротический ларингит иногда осложняется гнойным перихондритом. В дистальных отделах дыхательных путей некротический процесс может захватывать всю толщу стенки мелкого бронха. В этом случае пневмония имеет перибронхиальный характер. При длительном течении процесса иногда возникают бронхоэктазы. В дальнейшем на месте некротизированной стенки бронха развивается грануляционная ткань, к-рая может выполнять просвет бронха. В респираторных отделах легких у таких больных возникают более или менее крупные очаги некротизирующей или абсцедирующей пневмонии. Реже развивается очаговая пневмония (цветн. рис. 6).

В случае присоединения пневмококковой инфекции поражения дыхательных путей бывают менее выраженными, но иногда наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. В легких обнаруживаются очаги воспаления с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. В случае прогрессирования болезни эти очаги сливаются.

В тяжелых случаях течения К., которые стали наблюдаться редко, может развиться осложнение в виде влажной гангрены мягких тканей лица (см. Нома).

Входными воротами для вируса являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, по данным некоторых авторов — конъюнктива.

Проникая в организм через слизистую оболочку носовой части глотки, вирус попадает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная циркуляция вируса в крови наблюдается в конце катарального периода и в первый день появления сыпи. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С третьего дня появления сыпи количество выделяемого вируса резко уменьшается и к пятому дню вирус в крови не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

По характеру клин, проявлений и вегетативных сдвигов (катаральные явления, сыпь, лейкопения, снижение АД, повышение проницаемости сосудов и др.) К. сходна с инфекционно-аллергическими болезнями. В этом отношении ее сравнивают с сывороточной болезнью.

Патоморфол, исследования также подтверждают аллергический характер коревой инфекции. Появление сыпи на коже некоторые авторы рассматривают как аллергическую реакцию. Совпадая с максимальной вирусемией, она является результатом взаимодействия вирусного антигена с антителами, которые в это время уже начинают появляться.

Вирус К. обладает тропизмом к ц. и. с., дыхательной и пищеварительной системам.

Поражение слизистой оболочки дыхательных путей проявляется с первых дней болезни в виде катаров слизистых оболочек носа, гортани, трахеи.

Поражение со стороны пищеварительного тракта проявляется изменением слизистой оболочки рта и слизистой оболочки кишечника.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса К. вызывать состояние анергии (см. Реактивность организма), снижение общего и местного иммунитета (см.).

Снижение иммунитета и изменение реактивности приводят к снижению сопротивляемости организма, в результате чего создаются благоприятные условия для воздействия как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры (стафилококк, стрептококк, пневмококк, грибки Кандида, патогенные штаммы кишечной палочки и др.). Этому в значительной степени способствует и нарушение витаминного обмена: под влиянием вируса К. отмечается резкое снижение в организме витаминов С и А. Все это приводит к возникновению различных интеркуррентных заболеваний и развитию осложнений.

Иммунитет после перенесенной К. довольно стойкий, практически пожизненный, повторные заболевания К. встречаются очень редко.

Инкубационный период 6—17 дней, чаще 10 дней. У детей, получавших с профилактической целью гамма-глобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня, в отдельных случаях до 28 дней. В течении К. различают три периода: катаральный (продромальный), периоды высыпания и пигментации.

Рис. 1. Пятна Вельского—Филатова — Коплика на слизистой оболочке щек.

Начало болезни характеризуется повышением температуры до 38,5— 39,0°, воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Появляются обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные выделения из носа, сухой кашель, голос становится хриплым. Иногда в начале болезни развивается синдром крупа (см.). Отмечается светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, затем появляется гнойное отделяемое, иногда довольно обильное. Ребенок становится вялым, плаксивым, плохо ест, нарушается сон. Часто в начале болезни бывают рвота, жидкие испражнения, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней могут быть судороги и затемненное сознание. Характерным для катарального периода являются своеобразные изменения на слизистых оболочках рта: на слизистой оболочке щек, на уровне коренных зубов, появляются высыпания серовато-беловатого цвета величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной. Эти изменения впервые были описаны в 1890 г. А. П. Вельским, затем независимо от него в 1895 г. Н. Ф. Филатовым, а в 1896 г. Копликом (H. Koplik). В литературе этот симптом известен как пятна Вельского — Филатова — Коплика (цветн. 289, рис. 1). Они появляются за 1 — 2 дня до высыпания на коже, что помогает поставить диагноз К. до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления, наблюдаемые при К., от катаров верхних дыхательных путей другой этиологии.

Рис. 2. Энантема на мягком небе.

Довольно постоянным симптомом при К. является энантема — мелкие пятнышки розовато-красного цвета, появляющиеся на мягком небе за 1 — 2 дня до высыпания на коже (цветн. рис. 2).

Иногда в катаральном периоде на коже появляется мелкоточечная (скарлатиноподобная) или пятнистая сыпь, иногда уртикарная. Продромальная сыпь обычно не обильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная сыпь исчезает. Катаральный период К. продолжается 3—4 дня, иногда он удлиняется до 5 и даже 7 дней.

Рис. 4. Коревая сыпь с геморрагическим компонентом.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи на неизмененном фоне кожи (цветн. рис. 3); период высыпания длится 3—4 дня. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются в размере, имеют неправильную форму, иногда сливаются. Количество пятен увеличивается и к концу первых суток сыпь покрывает все лицо, шею; отдельные пятна появляются на груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, а на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Иногда сыпь имеет геморрагический характер (цветн. рис. 4).

Типичен вид коревого больного в период высыпания: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, наблюдаются обильные выделения из носа.

Температура в первый день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1 — 2 дня до появления сыпи температура у ребенка несколько снижается и новый подъем ее отмечается в первый день появления сыпи. Температура остается повышенной весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3—4-й день от начала высыпания. Общее состояние в этот период тяжелое, отмечается беспокойство, бред, иногда сонливость; часто бывают носовые кровотечения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при К. соответствует форме болезни.

Период пигментации характеризуется изменением цвета сыпи — она начинает темнеть, приобретает коричневый оттенок. Сначала сыпь пигментируется на лице, затем на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментированная сыпь обычно держится 1 — 1,5 нед., иногда дольше. После исчезновения сыпи может быть мелкое отрубевидное шелушение.

В этот период общее состояние медленно улучшается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. После перенесенной К. длительное время остается состояние астении (см. Астенический синдром) и анергии.

В периферической крови при неосложненной К. отмечается лейкопения и лимфоцитоз, при возникновении осложнений — лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево.

Типичная К., при к-рой имеются все симптомы, свойственные этой болезни, может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. Тяжесть определяется степенью интоксикации.

К атипичной К. относят такие случаи, при которых основные симптомы болезни слабо выражены, стерты или некоторые из них полностью отсутствуют. Может наблюдаться укорочение периода высыпания, в некоторых случаях отсутствует катаральный период, иногда нарушается этапность высыпания.

Стертая, очень легкая форма К. называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в инкубационном периоде гамма-глобулин. Митигированная К. протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре, нередко при этом отсутствуют пятна Вельского — Филатова — Коплика. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушается. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной К. обычно не наблюдается. Стертая форма К. нередко наблюдается у детей в возрасте от 3 до 9 мес., т. к. у них заболевание развивается на фоне пассивного иммунитета, полученного от матери.

К атипичным случаям К. относят очень редкие гипертоксические, геморрагические, злокачественные формы.

К. у привитых живой коревой вакциной протекает типично и сохраняет все свойственные ей клин, симптомы.

Осложнения при К. могут быть ранними и поздними. Ранние осложнения появляются уже в катаральном периоде или в первые дни высыпания, поздние — обычно в периоде пигментации сыпи. Осложнения при К. в основном связаны с присоединением вторичной микробной флоры; они являются единственной причиной смерти при К. Из осложнений чаще всего наблюдаются ларингит, ларинготрахеобронхит, пневмония, отит.

Ларингиты (см.) и ларинготрахеиты, появляясь в катаральном периоде, обычно исчезают с появлением сыпи. Ранние ларингиты имеют катаральный характер. Некротические, фибринозно-некротические и язвенные ларингиты и ларинготрахеиты чаще возникают в периоде пигментации сыпи, но иногда могут быть и в начале болезни; они характеризуются длительным, иногда волнообразным течением, сопровождаются афонией (см.) и выраженными стенотическими явлениями (см. Круп).

Пневмония (см.) при К. может появиться в любом периоде болезни. В патогенезе пневмоний, помимо вируса К., большое значение имеет вторичная микробная инфекция. Рано возникшие пневмонии отличаются более тяжелым течением, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ц. н. с. и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения со стороны легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают или в виде бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов или в виде интерстициальных пневмоний.

Поздние пневмонии при К. возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-—5-го дня от начала высыпания). При этом после периода нормальной температуры в течение 1 — 2 дней у ребенка вновь повышается температура, наступает резкое ухудшение общего состояния. Появляются одышка, цианоз вокруг рта. В легких выслушивается большое количество влажных хрипов, определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, местами очажки укорочения перкуторного звука.

Пневмония при К. в прежние годы отличалась медленным течением, наклонностью к абсцедированию. Своевременное применение антибиотиков обеспечивает быстрое разрешение и гладкое течение пневмонии. Эмпиемы плевры и абсцессы легкого при К. встречаются исключительно редко. Наиболее часто возникают и более тяжело протекают пневмонии у детей первых двух лет жизни. Почти все летальные исходы коревых пневмоний отмечаются у детей именно в этом возрасте.

Стоматит (см.) при К. может возникнуть в любом периоде болезни, чаще он имеет катаральную и афтозную форму. Некротический и язвенный стоматиты развиваются только у ослабленных детей с нарушенным питанием и авитаминозом (см. Витаминная недостаточность).

Колит (см.) и энтероколит (см. Энтерит, энтероколит) иногда воз-пикающие в период пигментации обычно вызываются наслоением вторичной микробной флоры, причем это могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микробы (дизентерийные микробы, энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, грибки Кандида, стафилококки, энтерококки и др.).

Отит (см.) является наиболее частым осложнением К., возникает, как правило, в период пигментации. Обычно наблюдаются катаральные отиты, гнойные отиты встречаются редко.

Кератит (см.) — редкое осложнение К., встречается чаще у детей с дистрофией и авитаминозом. Большое значение в его возникновении играет также и плохой уход за глазами ребенка во время болезни.

Пиодермия (см.) наблюдается у детей с хрон, нарушением питания, находящихся в плохих сан.-гиг. yсловиях; нередко поражения кожи возникают на фоне осложнений со стороны легких.

Осложнениями со стороны нервной системы являются энцефалит (см.) и серозный менингит (см.). В некоторых случаях может развиться энцефаломиелит (см.), сопровождающийся параплегией (см.) и другими симптомами поражения спинного мозга.

Коревая энцефалопатия (см.) возникает у детей младшего возраста в случае осложнения К. пневмонией; она отличается бурным развитием очаговых неврол, симптомов и характеризуется склонностью к обратному развитию (кроме случаев тромбоза синусов).

Коревой энцефалит может начаться на любом этапе заболевания, но чаще в период высыпания. На фоне высокой температуры отмечается помрачение сознания, иногда развивается кома с судорогами и менингеальным синдромом, возникают рассеянные очаговые симптомы: гемиплегия (см.), атаксия (см.), гиперкинезы (см.), косоглазие (см.), нистагм (см.), повышается давление цереброспинальной жидкости, отмечается плеоцитоз до 120—400 клеток в 1 мм3 (норма 0—5 клеток в 1 мм3). Симптомы характеризуются необратимостью, стабильностью. Высокая летальность при коревом энцефалите (по данным некоторых авторов, в среднем 10— 15%), летальность в случае тромбоза синусов при коревой энцефалопатии, тяжелые органические поражения мозга наблюдаются гл. обр. среди детей до 5 лет. Гнойный менингит почти не встречается.

Психические расстройства при К. отмечаются уже в продромальном периоде; у детей возникает астения, сопровождающаяся светобоязнью, гиперакузией, двигательным беспокойством. Позднее может возникнуть делириозный синдром (см.): у младших — редуцированный, у старших — более развернутый; возможен Онейроидный синдром (см.). Эти синдромы инф. психоза обратимы и после длительной астении проходят бесследно (см. Инфекционные психозы).

В случае органического поражения мозга могут развиться слабоумие, эпилепсия (см.), эндокринопатии, наблюдаются психоподобное развитие личности, двигательные и речевые дефекты. Остаточные явления компенсируются в разной степени, иногда и полностью. Эти последствия, а также астенические состояния после К., протекающей с психическими расстройствами, требуют наблюдения психоневролога, который контролирует режим нагрузки, дополнительные выходные дни школьников, организационную и леч. помощь страдающим эпилепсией, двигательными и речевыми расстройствами, отбор в санаторные школы и спецшколы.

Диагноз типичной К. не представляет особых трудностей. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличие конъюнктивита, появление энантемы и пятен Вельского — Филатова — Коплика на слизистой оболочке рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи помогают дифференцировать К. от других болезней, сопровождающихся сыпью и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Диагноз подтверждается данными эпидемиол. анамнеза.

Лабораторная диагностика проводится путем выделения вируса от больных с последующей его идентификацией (см. Идентификация вирусов) в реакции нейтрализации (см. Вирусологические исследования) или иммунофлюоресценции (см.), выявления вирусного антигена в осадке мочи больного с помощью реакции иммунофлюоресценции, а также исследования сыворотки на наличие коревых антител в реакциях нейтрализации, реакции связывания комплемента (см.), торможения гемагглютинации (см.) или торможения гемолиза.

Выделение вируса производят редко ввиду сложности и продолжительности этого метода. Материалом для исследования служит кровь, смывы глотки, секрет конъюнктивы, моча, взятые в продромальном периоде или в первые два дня периода высыпания. Материал транспортируют в охлажденном состоянии; при невозможности провести исследование немедленно его хранят при температуре не выше —40°. Из кровяного сгустка готовят 10—20% взвесь, при взятии крови в р-р гепарина (1 : 2000 — 1 мл) используют суспензию лейкоцитов. Материал вносят в однослойную культуру почечных клеток обезьян и человека или клеток амниотической оболочки человека. Культуры наблюдают не менее 30 дней. О наличии вируса судят по появлению многоядерных клеток.

Для выявления коревого антигена в моче применяют прямое иммунофлюоресцентное окрашивание; исследуется осадок мочи. Положительные результаты можно получить за 2 дня до появления сыпи и в течение 5 дней после высыпания. Вирусный антиген обнаруживается в цитоплазме или ядрах эпителиальных клеток.

При исследовании сывороток с целью диагностики К. первую пробу крови следует брать не позднее 4-го дня с начала заболевания, вторую — в течение 2—3-й нед.

Для постановки реакции торможения гемолиза сначала определяют гемолитическую активность вируса. К пробе сыворотки объемом 1,0 мл прибавляют 0,25 мл 5% взвеси эритроцитов обезьяны. После выдерживания в течение 4 час. при t° 37° эритроциты осаждают центрифугированием и определяют степень гемолиза путем измерения величины экстинкции при длине луча 540 нм. За единицу гемолитической активности принимают Е540= 0,03. Далее к двукратным разведениям испытуемой сыворотки в объеме 0,5 мл прибавляют 4 гемолитических единицы вируса в объеме 0,5 мл и 0,25 мл 5% взвеси эритроцитов. Титром сыворотки считают ее максимальное разведение, частично предотвращающее гемолиз.

Диагноз К. считается подтвержденным при условии четырехкратного нарастания коревых антител в парных сыворотках крови. Наибольшей чувствительностью обладают реакции нейтрализации и торможения гемагглютинации. Меньшее значение имеют реакции связывания комплемента и торможения гемолиза.

В катаральном периоде К. необходимо дифференцировать с гриппом (см.) и другими респираторными вирусными болезнями (см.), особенно аденовирусными, при которых наряду с выраженными катаральными явлениями может быть и конъюнктивит. В этих случаях диагноз устанавливают по появлению пятен Вельского — Филатова — Коплика, которые характерны только для К. При острых респираторных вирусных инфекциях слизистые оболочки щек остаются чистыми, блестящими.

К. необходимо дифференцировать со скарлатиной (см.). Для скарлатины катаральные явления совершенно нетипичны. Изменения в зеве при К. (разлитая гиперемия и пятнистость) также резко отличаются от отграниченной гиперемии зева, свойственной скарлатинозной ангине. Появляющаяся в катаральном периоде К. скарлатиноподобная сыпь обычно равномерно покрывает всю кожу ребенка, в отличие от характерной для скарлатины локализации сыпи и отсутствии ее в области носо-губного треугольника. Скарлатиноподобная сыпь держится очень недолго и исчезает перед появлением истинной коревой сыпи.

Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика К. и краснухи (см.). При краснухе катаральный период обычно отсутствует, сыпь появляется в первый день болезни и быстро распространяется в течение нескольких часов по туловищу и конечностям. Этапности высыпания, свойственной К., при краснухе не наблюдается. Сыпь при краснухе более мелкая и бледная, не имеет тенденции к слиянию, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах; она исчезает через 1—2 дня, не оставляя пигментации. На слизистых оболочках рта (на мягком и твердом небе, на щеках) при краснухе может быть энантема, однако слизистые оболочки остаются блестящими, обычной окраски. Катаральные явления при краснухе выражены слабо, температура нормальная или повышена незначительно. Для краснухи характерно увеличение лимф, узлов, особенно затылочных и заушных. Общее состояние при краснухе почти не нарушается. Для краснухи характерны изменения в крови в виде лейкопении с лимфоцитозом и наличие большого количества плазматических клеток. При К. в период высыпания наблюдается лейкопения с нейтрофилезом. С краснухой чаще приходится дифференцировать митигированную К., при к-рой может быть нарушена этапность высыпания, слабо выражены катаральные явления, а также могут отсутствовать и пятна Вельского — Филатова — Коплика. В этих случаях значение имеют данные эпидемиол, анамнеза и сведения о введении гамма-глобулина с целью профилактики К.

В периоде высыпания К. иногда приходится дифференцировать с инфекционной эритемой (см. Эритема инфекционная), различными медикаментозными и аллергическими сыпями (см. Крапивница, Лекарственная аллергия). В связи с применением различных медикаментозных средств (чаще всего сульфаниламидов и антибиотиков) может появиться сыпь, похожая на коревую, но наряду с ней могут быть высыпания другого характера (аннулярная и уртикарная сыпь). При этом сыпь чаще бывает на туловище, в области суставов, реже на лице; этапности высыпания, свойственной К., не наблюдается, нет катаральных явлений.

При дифференциальной диагностике К. с сывороточной болезнью (см.) очень важно учитывать данные анамнеза о введении ребенку чужеродной сыворотки за 7 — 10 дней до появления сыпи. Высыпания при сывороточной болезни чаще начинаются с места введения сыворотки, элементы сыпи более полиморфны, чем при К., сыпь часто имеет уртикарный характер, сопровождается зудом. Катаральные явления могут быть, но очень слабо выражены. Характерным для сывороточной болезни является увеличение периферических лимфатических узлов.

К. необходимо дифференцировать также от энтеровирусных инфекций, протекающих с сыпью (см. Энтеровирусные болезни). Однако при них не бывает этапности высыпания, нет пигментации и пятен Вельского — Филатова — Коплика. Катаральные явления бывают слабо выражены.

Лечение проводится обычно в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелым течением К., при осложнениях, а также в тех случаях, когда домашние условия не позволяют организовать соответствующий уход за ребенком. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений; их следует помещать в боксированные палаты на 1—2 чел.

Основное внимание в комплексе лечебных мероприятий должно быть направлено на создание хороших сан.-гиг. условий, организацию ухода за больным и правильное питание. Комнату, в к-рой находится больной, необходимо систематически проветривать, ежедневно делать в ней влажную уборку, она не должна затемняться.

Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2—3 дня после снижения температуры. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим.

Несколько раз в день ребенку промывают глаза теплой кипяченой водой или 2% р-ром соды. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают стерильный рыбий жир по 1—2 капле 3—4 раза в день и р-р витамина А. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином или несоленым сливочным маслом. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образовании корок в ное закапывают вазелиновое масло по 1—2 капле 3—4 раза в день. Для предупреждения стоматита после приема пищи рот полоскают кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или дают пить воду.

Питание назначается соответственно возрасту; во время лихорадочного периода желательна молочнорастительная диета. После нормализации температуры следует переходить на полноценную соответствующую возрасту диету. При отсутствии аппетита, особенно во время лихорадочного периода, не следует насильно кормить ребенка, но необходимо следить за тем, чтобы ребенок получал достаточное количество жидкости (чай, фруктовые соки, жидкие кисели, компоты).

Назначают витамин С (300—500 мг в день), витамин А по 10 000 ME в день, в периоде реконвалесценции рыбий жир.

Антибиотики при неосложненной К. применять, как правило, не рекомендуется. Детям раннего возраста (до 2 лет), особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжелом течении К., выраженной интоксикации и изменениях в легких (одышка, влажные хрипы), когда трудно решить вопрос, есть или нет пневмонии, следует назначать антибиотики. Раннее применение антибиотиков в таких случаях может предупредить развитие пневмонии и других осложнений. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). При инфекционном психозе в зависимости от состояния применяют успокаивающие средства — бромиды, валериану, триоксазин, терален. При повышении внутричерепного давления (если ребенок пьет и ест) проводят дегидратационную терапию (см.); при тяжелых судорожных явлениях назначают хлоралгидрат в клизмах.

При возникновении осложнений лечение проводят в зависимости от их характера и тяжести.

Необходимо учитывать, что у детей, перенесших К., в течение более или менее длительного времени остается состояние астении; поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки, а в школьные занятия включать постепенно. Дети раннего возраста после перенесенной К. должны нек-рое время находиться на щадящем режиме, который предусматривает удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное витаминизированное питание.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Заболевший изолируется на срок не менее 5 дней, при осложнении пневмонией — не менее 10 дней от начала высыпания. Большое значение имеет своевременная сигнализация о заболевшем в соответствующие детские учреждения и о детях, имевших контакт с больным корью. Дети, бывшие в контакте с больным К., не допускаются в детские учреждения (ясли, детские сады и первые 2 класса школы) в течение 17 дней от момента контакта. Для детей, получавших гамма-глобулин с профилактической целью, срок разобщения удлиняется до 21 дня. Если начало контакта установлено точно, дети могут посещать детские учреждения первые 7 дней инкубационного периода; разобщение начинается с 8-го дня от момента контакта с больным. Учитывая наиболее высокую контагиозность К. в катаральном периоде, основным мероприятием, способствующим успешной борьбе с распространением ее в детском коллективе, является ранняя диагностика К. и своевременная изоляция больного.

Метод профилактики К. человеческой сывороткой был разработан Дегквицем (R. Degkwitz) в 1919 г. Он основан на том, что у переболевших К. коревые антитела сохраняются практически всю жизнь. Введение ребенку сыворотки, содержащей антитела, в первые дни инкубационного периода предохраняет его от заболевания К. или облегчает ее течение (метод пассивной профилактики кори). Для пассивной профилактики применяется гамма-глобулин, приготовленный из человеческой крови (см. Иммуноглобулины, препараты). Гамма-глобулин с профилактической целью вводится детям в возрасте от 3 мес. до 4 лет, не болевшим корью и имевшим контакт с больным. Доза гамма-глобулина 3 мл. Наибольший профилактический эффект от гамма-глобулина достигается при введении его не позже 5-го дня от момента контакта. Длительность действия гамма-глобулина 3—4 нед. При повторном контакте с больным К. после этого срока рекомендуется дополнительно ввести гамма-глобулин в половинной дозе.

Детям старше 4 лет, не болевшим К. и не привитым ранее коревой вакциной, гамма-глобулин при контакте с коревым больным вводят только по мед. показаниям.

Наиболее перспективным методом является активная профилактика К. живой коревой вакциной (см. Иммунизация).

В нашей стране проводится иммунизация детей вакциной, изготовленной под руководством А. А. Смородинцева в Ленинградском НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Пастера из вакцинного штамма Л-16. Введение этой вакцины восприимчивым детям сопровождается ответной иммунол, реакцией, выражающейся в 95—98% случаев появлением специфических коревых антител. Накопление антител начинается через 7 —15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1—2 мес. Через 4—6 мес. титр антител начинает уменьшаться, но защитный уровень антител сохраняется в течение 8 — 10 лет и более. Окончательно длительность иммунитета, приобретенного в результате активной иммунизации, пока не установлена.

В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 6-го по 18-й день могут возникать клин, проявления вакцинального процесса, характеризующиеся отдельными кореподобными симптомами: повышением температуры, появлением конъюнктивита, катаральными явлениями со стороны слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2—3 дней.

Дети с вакцинальными реакциями не опасны для окружающих. Прививки против К. живой вакциной проводят детям, не болевшим К. и не имеющим мед. противопоказаний, в возрасте от 10 мес. до 8 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Дети, временно освобожденные от прививок по состоянию здоровья, подлежат обязательному учету и вакцинации после снятия противопоказаний.